TP5FAN+Farmakologi+-+respirationsfarmakologi

- Astma - KOL
 * Respirationsfarmakologi – Robert Pettersson – 18/5 **

- Kronisk luftvägsinflammation i bronker à ger anfall vid konstriktion av glatt muskulatur - Allergisk (allergen) / icke-allergisk (stress) - Anfall: väsande andning, andningssvårigheter, hosta, slem - Multifaktoriell: genetisk predisposition/miljö
 * Astma **
 * o Infiltration av immunologiska celler (eosinofiler och mastceller)
 * o Förtjockning av slemhinnor

- Kronisk inflammation med obstruktion p.g.a. - Symtom: andnöd, hosta, slem - Rökning vanligaste orsak
 * Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) **
 * o Bronkit = neutrofiler, makrofager, fria radikaler à svullnad + destr. av elastisk vävnad + slemprod.
 * o Emfysem = förlorad elasticitet och förlorad vägg mellan alveolerna


 * Behandling av astma **

1) Anfallsförebyggande/lindrande

2) Underhållsbehandling

1) Beta-2-agonister 2) Antikolinerga 3) Teofyllin
 * __ 1) Anfallsförebyggande/lindrande - Bronkdilaterande __**

- **Verkningsmekanism:** binder in till beta-2-receptor på broner à relaxerande via ökat cAMP - Minskar histaminfrisättning från mastceller - Ökar mucocilärt clearance à ökad transport av segt slem - Kortverkande och långverkande beta-2-agonister, långverkande mer fettlösliga - Biverkningar: tremor, takykardi, hypokalemi
 * Beta-2-agonister**

- **Verkningsmekanism:** hämmar M3-rec (muskarin) à minskad glatt muskelkontaktion à öppna luftvägar - Biverkningar: förvärrat glaukom, muntorrhet
 * Antikolinerga**

- **Verkningsmekanism:** okänd - Smalt terapeutiskt fönster – lättare att överdosera - Varierad metabolism à individuell dosering - Ffa på klinik vid svåra fall - Biverkningar: hypokalmi (i kombination med beta-2-agonister), tremor, hjärtpåverkan
 * Teofyllin**

Motverkar inflammationen 1) Glukokortikoider 2) Leukotrienrecetorantagonister 3) Kromoner (Natriumkromoglikat) 4) Antikroppar mot IgE
 * __ 2) Underhållsbehandling – bronkdilaterande + inflammationsdämpande __**

- **Verkningsmekanism:** glukokortikoiden binder till receptor i cytoplasman à komplexet vandrar in till kärnan och ändrar genuttrycket - Biverkningar**:** heshet, hosta, irritation i svalg(fastnar på vägen ner), oral candida à skölj mun efter inhalation
 * Glukokortikoider**
 * o Minskad frisättning av histamin à minskad svullnad
 * o Hämmar bl.a. COX à mindre prostaglandiner bildas à anti-inflammatorisk
 * o Minskad vaskulär permeabilitet

- **Verkningsmekanism:** hämmar leukotriens effekt à minskad gl.musk kontraktion + rekrytering av infl. celler - Tillläggsbehandling vid glukokortikoider - Biverkningar: sömnstörningar, ångest, vaskulit - Inhiberar COX à all arakidonsyra omvandlas till leukotriener à bronkkonstriktion à astma-anfall
 * Leukotrienreceptorantagonist (anti-leukotriener)**

- **Verkningsmekanism:** inhiberar frisättning av histamin från mastceller - Främst för att sänka underhållsdos av glukokortikoider - Få biverkningar: lätt irritation, hosta
 * Kromoner (Natriumkromoglikat)**

- Antikropp som binder mot annan antikropp (IgE) - Tilläggsbehandling vid svår allergisk astma - Biverkningar: feber
 * Antikroppar mot igE**

- Rökstopp! - Vid symtom: beta-2-agonister, antikolinergika, teofyllin à bronkdilaterande - Inhalationssteroider eller antibiotika vid täta exacerbationer - Syrgas vid andningssvikt - Kirurgi
 * Behandling av KOL **

- Peroralt antihistamin - Lokala antihistaminer eller steroider (nässpray) - Natriumkromoglikat (nässpray) - Opiod-derivat - Mukolytiska eller mukokinetiska preparat - Alternativa behandlingar
 * (Luftvägsallergi) **
 * (Hostdämpande) **