TP3MO1+Hjärtfysiologi+instuderingsfrågor


 * INSTUDERINGSFRÅGOR – BLOCK C – HJÄRTFYSIOLOGI - LISA **


 * Namnge de olika klaffarna i hjärtat och beskriv hur de fungerar. **

Det finns 4 klaffar i hjärtat uppdelade i 2 grupper:


 * // AV-klaffar //** – **A**trio**V**entrikular – segelklaffar - ligger mellan fm och ka.

Mitralisklaffen ligger mellan vä fm och vä ka. Förhindrar bakflöde i vä fm när blodet färdas vidare till vä kä och ut i stora kretsloppet.

Tricuspidalisklaffen ligger mellan hö fm och hö ka. Förhindrar bakflöde i hö fm när blodet färdas vidare till hö ka och ut i lilla kretsloppet.


 * // SA //**** -klaffar ** – semilunar – fickklaffar – ligger mellan ka och artärer.

Aortaklaffen ligger mellan vä ka och aortan.

Pulmonarisklaffen ligger mellan hö ka och lungartären.

SA-klaffarna förhindrar bakflöde i ka när blodet pumpats ut i stora kretsloppet (aortaklaffen) och lilla kretsloppet (pulmonarisklaffen). Tryckändringar i fm och ka kommer styra blodflödet och därmed också stängning/öppning av klaffarna. ”Lub-dub”-ljudet, hjärtljudet, uppstår när de olika klaffarna stänger. När AV-klaffarna stänger uppstår ”lub”, och när SA-klaffarna stänger uppstår ”dub”. Man kan identifiera problem med klaffar genom att lyssna på hjärtljudet. Vid stenos kommer det uppstå ett klickande ljud, vilket tyder på att blodet inte kan pumpas ut effektivt. Blåsljud kommer uppstå när klaffarna inte kan stänga ordentligt och det blir ett bakflöde av blod in i ka/fm.


 * Beskriv hjärtcykelns olika delar. **

Stora kretsloppet: vä fm à vä ka à syrerikt blod ut i kroppen genom aorta Lilla kretsloppet: hö fm à hö ka à syrefattigt blod ut till lungorna genom lungartär

Hjärtcykeln utgörs av 5 olika delar: ventrikulär fyllnadsfas (diastole), förmakskontraktion, isovolumetrisk kontraktionsfas (systole), ventrikulär ejektionsfas (systole), isovolumentrisk relaxtionsfas (tidig diastole).

> > >
 * // Ventrikulär fyllandsfas (diastole) //**
 * Kammare avslappnad.
 * Blod strömmar in i kammaren genom förmaken.
 * o Förmaken fått sitt blod från övre och undre hålven (syrefattigt från stora) samt lungvener (syrerikt från lilla).
 * AV-klaffar öppna, SA-klaffar stängda.
 * // Förmakskontraktion (diastole) //**
 * Förmaken kontraherar.
 * Resterande blod i förmaken strömmar in i kammaren.
 * AV-klaffar öppna, SA-klaffar stängda.
 * AV-klaffar öppna, SA-klaffar stängda.
 * // Isovolumetrisk kontraktionsfas (systole) //**
 * Kammare kontraherar à trycker stiger
 * AV-klaffar stängs, SA-klaffar stängda. Alla klaffar stängda.
 * Nu uppnås EDV – end diastolisk volym - max volym av blod i kammare.
 * När trycket är högre än i artären kommer SA-klaffar öppnas.
 * // Ventrikulär ejektionsfas (systole) //**
 * SA-klaffar öppnas.
 * Kammare kontraherar.
 * Blod strömmar ut i artärerna – aorta (syrerikt) och lungartär (syrefattigt).
 * Slagvolymen avgörs.
 * // Isovolumetrisk relaxtionsfas (tidig diastole) //**
 * Alla klaffar stängda.
 * Kammaren relaxerar.
 * Nu uppnås ESV – end systolisk volym – volym av blodet som är kvar i kammare efter systole.
 * o Kan beräkna slagvolymen: EDV – ESV.
 * Förmaken fylls så småningom.
 * Börjar sedan om med **//ventrikulär fyllnadsfas.//**
 * Beskriv aktionspotentialen i sinusknutan (pacemaker) och kammarväggen. (Även i hjärtmuskelceller). Hur skiljer de sig från aktionspotentialerna i skelettmuskulatur? **
 * Beskriv aktionspotentialen i sinusknutan (pacemaker) och kammarväggen. (Även i hjärtmuskelceller). Hur skiljer de sig från aktionspotentialerna i skelettmuskulatur? **

// (Se Hjärtfysiologi-föreläsning) //

// **Aktionspotentialen i hjärtmuskelcellen** // kommer inledas med att sp.styrda Na-kanaler öppnar och släpper in Na+. Detta leder till en höjd membranpotential och //depolarisering//.

Så småningom kommer Na-kanalerna stängas och sp.styrda K-kanaler öppnar, vilket sänker membranpotentialen en aning.

Kort därefter öppnar sp.styrda Ca-kanaler, och Ca2+ flödar in, samtidigt som K+ flödar ut genom K-kanalerna. Det uppstår en //platåfas//.

Ca-kanalerna stänger därefter, och K+ fortsätter flöda ut genom K-kanalerna. Det sker då en //repolarisering//, där membranpotentialen sänks.

Aktionspotentialen kan spridas via gap junctions, där elektriska strömmar flödar mellan hjärtmuskelcellerna och möjliggör samtidig kontraktion av hjärtat. //Kontraktionen är alltså all or nothing, inte graderad som i en skelettmuskel.//

Kraften från kontraktionen kommer att utvecklas under platåfasen och nå sin topp precis efter platåfasens slut. Det här innebär att den //absoluta refraktärperioden, då alla sp.styrda Na-kanaler är stängda och ingen ny AP kan uppstå, kommer vara mycket längre än den i skelettmuskulatur.// I en hjärtmuskelcell varar den i 200ms, till skillnad från 1-2ms i skelettmuskulatur.


 * // Aktionspotentialen i sinusknutan (pacemaker) och kammarväggen //** har till skillnad från hjärtmuskelceller och skelettmuskelceller inte någon vilopotential. Den har inte heller den platåfas som finns hjärtmuskelceller.

Sp.styrda K-kanaler kommer att släppa ut K+ ur nodal muskulatur, samtidigt som det sker ett långsamt inflöde av Na+ genom sp.styrda Na-kanaler. Det här leder till att det sker en konstant, långsam depolarisation – //pacemaker potential//. //Till skillnad från AP i hjärtmuskulatur och skelettmuskulatur är det alltså ett utflöde av K+ som sker samtidigt som inflödet av Na+.//

K-kanalerna kommer så småningom stänga när membranpotentialen når -40 mV, då sp.styrda Ca-kanaler öppnar. Det sker ett snabbt inflöde av Ca2+ och membranpotentialen höjs fort.

Ca-kanaler stänger därefter, och K+ kommer ännu en gång att flöda ut ur cellen genom K-kanaler, vilket leder till en //repolarisering//.

Processen börjar sedan om med ett utflöde av K+ ackompanjerat av ett långsamt inflöde av Na+. Hjärtat kommer till skillnad från skelettmuskler fortsätta att kontrahera, även om det isoleras och man kapar av kontakten med nervsystemet. Hjärtats kontraktion styrs istället av gap junctions och pacemaker cells (bl.a. sinusknutan). Skelettmuskulatur styrs som bekant av motorneuron som innerverar muskelfibrer.

**Vad är preload? Afterload?**

**//Preload//** kan beskrivas som den grad hjärtats kammare är utsträckta i slutet av diastole. Det påverkar alltså end diastolic volume (EDV) – hur mycket blod som kamrarna är fyllda med i slutet av diastole. Ju mer utsträckta kamrarna är, ju större kraft kommer att kunna genereras vid kontraktionen. Det här kan relateras till slagvolymen i ”Frank-Starling-mekanismen”, se fråga under.


 * // Afterload //** är trycket från blod i artärer som utövas mot kamrarna och som måste övervinnas vid systole. Kort sagt det tryck som blodet utövar mot aortaklaffen (80 mmHg) och pulmonarisklaffen (10mmHg). Det påverkar alltså end systolic volume (ESV) – hur mycket blod som finns kvar i kamrarna efter systole. Vid hypertoni kommer afterload vara större, vilket medför att slagvolymen blir mindre och ESV högre.


 * Hur är hjärtmuskelcellerna kopplade till varandra? Hur kopplas de elektriska och mekaniska aktiviteterna i en hjärtmuskelcell till varandra? **

Hjärtmuskelceller hålls ihop med intercalated discs. Dessa utgörs av desmosomer, som förhindrar hjärtmuskelceller att separeras från varandra vid kontraktion (mekanisk), och gap junctions, där aktionspotentialen kan spridas via att elektriska strömmar flödar mellan hjärtmuskelcellerna och möjliggör samtidig kontraktion av hjärtat (elektrisk). Kontraktionen är alltså all or nothing, inte graderad som i en skelettmuskel. Den är även samordnad av det spiralformade hjärtmuskelbandet, som gör att hela hjärtat kontraherar samtidigt.


 * Hur kan autonoma nervsystemet påverka hjärtats arbete? **

ANS kommer påverka hjärtat via sympatikus och parasympatikus.


 * // Sympatikus //** kommer att förmedlas via nerver som frisätter NA till B1-receptorer à ökar kontraktiliteten (positiv inotropi) och påverkar kraften och hastigheten i kontraktionen (positiv kronotropi).

SA-knutan kommer att öka sin frekvens, förmaken ökar sin kontraktilitet och kammaren ökar både frekvens och kontraktilitet.

Slagvolymen påverkas av sympatikus, då det sker en större kontraktilitet. Det här genom att mängden Ca2+ ökar à större kontraktion à större slagvolym.


 * // Parasympatikus //** förmedlas via vagusnerven som frisätter ACh till muskarinerga receptorer à minskar kontraktiliteten (negativ inotropi) och frekvensen av kontraktionerna (negativ kronotropi). SA-knutan kommer att minska sin frekvens, från 100 slag/min till 70-80 slag/min – därför säger man att hjärtat ligger under vaguskontroll. Förmaken kommer minska sin kontraktilitet. Kammaren är inte innerverat av parasympatikus.


 * I vilken ordning aktiveras de olika strukturerna i hjärtat under en hjärtcykel? Hur är dessa strukturer förbundna med varandra? **

Från att blodet kommit tillbaka syrefattigt från kroppen via övre och undre hålvenen: hö fm kontraherar à hö ka kontraherar à blod ut genom lungartär à syresätts i lungorna à tillbaka i vä fm à vä fm kontraherar à vä ka kontraherar à syrerikt blod ut genom aortan.

Hjärtcykeln utgörs av 5 olika delar: ventrikulär fyllnadsfas (diastole), förmakskontraktion, isovolumetrisk kontraktionsfas (systole), ventrikulär ejektionsfas (systole), isovolumentrisk relaxtionsfas (tidig diastole) – se tidigare fråga.

Strukturerna är förbundna via hjärtats konduktionssystem, som koordinerar och synkar kontraktionen. SA-knutan kommer att generera den frekvens i vilket hjärtat ska slå, vilken är 70-80 slag/min under vaguskontroll (annars 100 slag/min). SA-knutan är alltså pacemaker för hjärtat, detta pga att den depolariseras lättast av alla.

Den elektriska signalen kommer färdas vidare till AV-knutan, där den fördröjs med 0.1 sek. Detta för att fm ska hinna kontrahera och pressa ut resterande blod till ka.

Signalen fortsätter till //Hiska buntens skänklar// och löper ned i interventricular septum (separerar kamrarna) genom vänstra och högra //bundle branches.// Dessa bundle branches exciterar septum. Signalen fortsätter till Purkinje fibers, som sedan vänder uppåt i vardera kammarvägg och inducerar deras kontraktion.


 * Vad menas med ”Frank-Starling-mekanismen”? Vad är bakgrunden till denna? **

Mekanismen beskriver förhållandet mellan EDV (preload) och slagvolymen. Ju större EDV – ju större slagvolym. Detta samband beror på att större EDV leder till en större förlängning av sarkomerena, vilket möjliggör en större kontraktion när de sedan förkortas via myosin-aktin korsbryggorna. Ju längre tid under vilket hjärtat kan fyllas med blod, venöst återflöde, ju större kommer slagvolymen att bli, då EDV blir högre.

Om ESV är förhöjt, dvs att mer blod ligger kvar i kamrarna efter systole, kommer slagvolymen försämras. Det här beror på att sarkomerena redan vid ESV är förlängda och allt extra blod som tillförs i slutet av EDV kommer innebära alltför långa sarkomerer och en försämrad kontraktion av dessa.


 * Vad menas med inotropi? Hur skiljer sig detta från Frank-Starling-mekanismen? **

Substanser som ökar hjärtmuskelns //kontraktilitet// och därmed slagvolym kallas **//positiva inotroper//** – dessa inkluderar ökad mängd av extracellulärt Ca2+ (större kontraktion). Som tidigare nämnts kommer även sympatikus att förmedlas via nerver som frisätter NA till B1-receptorer à ökar kontraktiliteten (positiv inotropi) och påverkar kraften ((och hastigheten i kontraktionen (positiv kronotropi)))


 * // Negativa inotroper //** försämrar kontraktilitet och slagvolym och inkluderar acidosis (överskott av vätejoner), höga extracellulära nivåer av K+, som gör att det inte kan ske en lika stark repolarisering, och mediciner som blockar kalciumkanaler och därmed förhindrar inflöde av Ca2+ och en efterföljande depolarisering. Parasympatikus förmedlas via vagusnerven som frisätter ACh till muskarinerga receptorer à minskar kontraktiliteten (negativ inotropi) ((och frekvensen av kontraktionerna (negativ kronotropi))).

Frank-Starling-mekanismen grundar sig på ett samspel mellan två faktorer, EDV och slagvolymen, där sarkomerenas längd i slutändan är det avgörande. Inotropi innebär istället att enskilda substanser direkt kan påverka hjärtats kontraktilitet, genom att excitera eller inhibera mekanismer, ex kontraktion via tillgänglit Ca2+ eller depolarisering/repolarisering som nämnts ovan.


 * Varför kan en patient med angina pectoris (åderförkalkning i hjärtats kranskärl) få smärtor i bröstet i samband med att han/hon går ut en vinterdag då det blåser kallt? **

Hjärtat tar redan i vila ut nästan all syrgas ur blodet. Vid ökat arbete kommer det alltså krävas ett ökat blodflöde i kranskärlen för att hjärtat ska kunna syresättas tillräckligt. Hjärtat har små depåer av energi och tål bara kortvariga avbrott i blodflödet.

Om kranskärlen är förkalkade, som i angina pectoris, innebär det att illgängliga lumen i vilket blod kan färdas genom är mindre. Kyla kommer att leda till vasokonstriktion – att de prekapillära resistenskärlen kontraherar – och lumen minskar. Det kommer leda till att ännu mindre blod färdas till hjärtat och en försämrad syresättning. Det kan leda till ischemi, syrebrist, och en resulterande smärta i bröstet, som är ett symtom till följd av detta. Smärtan avtar oftast när den fysiska aktiviteten, som kräver det ökade blodflödet, avslutas. Eller i det här fallet där kylan, som minskar blodflödet, minskar.


 * Beskriv vad som sker i bilden nedan, vad illustrerar kurvan och vad sker? **



Bilden visar hur kamrarnas volym relaterar till hjärtcykelns olika faser.

**a) Diastole.** Fram till **a** har det skett en fyllnad av kamrarna under den //ventrikulära fyllandsfasen//, då kamrarna är avslappande och AV-klaffarna öppna. Vid punkten **a** sker en förmakskontraktion, då förmaken kontraherar och pressar ut det resterande blodet till kamrarna.


 * b) Systole. ** Det här leder fram till **b**, där det sker en isovolumetrisk kontraktionsfas, då kammare kontraherar à trycker stiger. AV-klaffarna stängs, SA-klaffarna stängda. Alla klaffar stängda. Den end diastoliska volymen, **EDV**, har uppnåtts.


 * c) Systole. ** Kontraktionen inleds när trycket är högre än i artären à SA-klaffarna öppnas. Den //ventrikulär ejektionsfasen// startar. Blod strömmar ut i artärerna – aorta (syrerikt) och lungartär (syrefattigt). Slagvolymen, **SV,** avgörs.


 * d) Tidig diastole. ** Alla klaffar är stängda och kammaren relaxerar – isovolumetriska relaxtionsfasen. Nu uppnås ESV – end systolisk volym – volym av blodet som är kvar i kammare efter systole. Man kan mha den beräkna slagvolymen under den ventrikulära ejektionsfasen (**c**): ESV – EDV.


 * e) Diastole ** . Processen startar om med ventrikulär fyllandsfas, förmakskontraktion osv. Se **a).**


 * Vilka celler i hjärtat uppvisar både hög kronotropi och batmotropi? Vad betyder orden? **


 * //Kronotropi// ** = faktorer som påverkar hjärtfrekvensen (HR) och därmed även hjärtminutvolymen (CO).

//Positiva// = ökar HR. Sympatikus via NA och hormoner i form av adrenalin och thyroxin. Thyroxin höjer värmen i kroppen à ökad metabolism i celler à hjärtat slår fortare.

//Negativa =// minskar HR. Parasympatikus via ACh.


 * // Batmotropi //**// = // faktorer som påverkar excitabiliteten (sänkt tröskelvärde för stimuli) av hjärtmuskeln. Sympatikus via NA som binder till B1-receptorer i hjärtat, vilket gör att tröskelvärdet för kontraktion kan nås snabbare.


 * // Pacemaker celler (bl.a. SA-knutan) //** uppvisar hög kronotropi och batmotropi.


 * Vad händer med preload/afterload om du cyklar? **

Vid fysisk aktivitet kommer det venösa återflödet (EDV, preload) att öka pga sympatikus. Skelettmusklerna kommer även att pressa på venerna i kroppen och minska deras volym av blod och öka det venösa återflödet (EDV, preload). Det här leder till en ökad slagvolym och kontraktionskraft. Afterload kommer att öka vid fysisk aktivitet, pga att blodtrycket mot aorta- och pulmonarisklaffen höjs. Därför kommer kamrarna få jobba hårdare för att pumpa ut blodet i stora och lilla kretsloppet.

>
 * Nedan ser ni ett normalt EKG, markera var i EKG’t följande sker: **
 * 1) ** 1. ** ** Kamrarnas depolarisation **
 * 2) ** 2. ** ** Förmakens depolarisation **
 * 3) ** 3. ** ** Kamrarnas repolarisation **
 * 4) ** 4. ** ** Tidsfördröjningen i AV-noden. **