TP3MO1+Respiration+instuderingsfrågor


 * INSTUDERINGSFRÅGOR – RESPIRATION – BLOCK C – INGELA OCH BENGT **

// Ingela //
 * Hur transporteras syrgas respektive koldioxid i blod? **

Syrgas kommer att finnas fysikaliskt löst i blod. Denna mängd är däremot inte tillräcklig för att tillgodose syrgasbehovet, och därför kommer det behövas ett transportsystem i form av Hemoglobin (Hb), som man hittar i röda blodkroppar. Varje Hb-molekyl kommer binda in 4 syrgas. Koncentrationen av syrgas i blodet utgörs alltså av den fysikaliskt lösta syrgasen och den som är bunden till Hb. Koldioxid kan transporteras på tre sätt i blodet:
 * 1) **// 1. //** **// Som vätekarbonat //** – HCO3-. Enligt jämvikten: CO2 + H2O ßà H2CO3 ßà H+ + HCO3- . Se mer på fråga nedan.
 * 2) **// 2. //** **// Bundet till Hb //** – koldioxid tar då en av Hb:s platser för syrgas och binder till det
 * 3) **// 3. //** **// ”Fritt” löst i blod //** . Pga att p(CO2) är högre i vävnad än blod kommer det diffundera ut till kapillärblodet.


 * Hur och varför förändras blodets pH-värde vid ökad respektive minskad ventilation? **

CO2 + H2O ßà H2CO3 ßà H+ + HCO3- Vid ökad ventilation (ex hyperventilation) kommer mängden CO2 minska i alveolerna. Det här leder till att jämvikten skjuts till vänster, dvs. att vi får mer CO2 och mindre H+. Detta leder till alkalos (pH-höjning). Vid minskad ventilation (ex vid apné) kommer mängden CO2 öka i alveolerna. Det här leder till att jämvikten skjuts åt höger, dvs. att vi får mer vätejoner (H+) och mindre CO2. Detta leder till acidos (pH-höjning).
 * // Centrala kemoreceptorer //** kommer att känna av P(CO2) i alveol/artärblod och förmedlas via pH i cerebrospinalvätskan, som påverkar andningen via effekt på nervcellskärnor i hjärnstammen.


 * Vad menas med begreppet saturation vad gäller syrgastransport i blod? **

Saturation beskriver hur mättat Hb är med avseende på syrgas. Hb-molekyler kommer att spendera ungefär 0,75 sek. i de pulmonära kapillärerna och är nästan fullt mättade redan efter 0,25 sek. I artärblodet är alltså saturationen nästan 100 %. Vid vila kommer venblodet att ha en saturation på 75 %. Det här innebär att vi har mycket syrgas kvar att använda oss av när vi vill sätta kroppen i arbete.


 * Vilken faktor utöver Hb-saturationen bestämmer mängden syrgas i blod? **

Förutom den lilla mängd syrgas som finns fysikaliskt löst i blod, kommer även mängden Hb spela roll. Koncentrationen av Hb kommer variera, beroende på kön. Män har en större Hb-koncentration än kvinnor per liter blod. Vid en saturation på ex. 98% kommer alltså män att ha större mängd syrgas i blodet än kvinnor.


 * Vad menas med diffusion? **

Diffusion innebär att gaser och vätskor rör sig enligt en koncentrationsgradient – från hög koncentration till låg koncentration. Diffusion förekommer i alveolerna där gasutbytet sker. Den beskrivs enligt Ficks lag, som säger att det måste finnas en partialtrycksskillnad över ett objekt med en viss area och tjocklek. Diffusion kommer alltså att gynnas av objekt med stora areor och som är tunna (liten tjocklek). Det här stämmer in på alveoler, som har stor tvärsnittsyta och tunna respiratoriska membran som gasutbytet sker över. Det respiratoriska membranet kan förtjockas vid fibros, dvs att tjockleken ökar. Det här leder då till försvårat gasutbyte. På samma sätt kommer lungemfysem, då alveoler faller samman, minska arean och leda till ett försvårat gasutbyte. Diffusion sker tills det uppstår en jämvikt. Jämvikter kommer att upprättas mellan blodet och de vävnader som det passerar igenom. Exempelvis kommer syrgas då att träda ut från blodet in i vävnaden, och koldioxid ut från vävnaden in i blodet.

På samma sätt uppstår jämvikt i lungan, där koldioxid avges till alveolarlumen och syre träder ut till bldoet. De fysikaliskt lösta gaserna i blodet, syrgas och koldioxid, kan ses som jämvikter mellan transportsystem (Hb) – blod – vävnad.

//Blod – vävnad//. Det här innebär att koldioxid kommer gå längs sin koncentrationsgradient från vävnad till plasma. Syrgasen kommer att gå längs sin koncentrationsgradient från plasma till vävnad.

//Transportsystem (Hb) – blod//. Koldioxid kommer att gå längs sin koncentrationsgradient från blodet in till Hb. Syre kommer gå längs sin koncentrationsgradient från Hb till blod.

// Bengt //
 * Ungefär hur mycket luft ryms i lungorna? Hur mycket luft andas in/ut under ett normalt andetag? **

Den totala lungkapaciteten, TLC, ligger på 6000 ml. Ett normalt andetag är 500 ml – tidalvolymen (TV). Den här kan ökas vid inandning genom inspiratorisk reservvolym (IRV), då vi använder oss av extra inandningsmuskulatur, och kan andas in 3000 ml. Den totala inspiratoriska kapaciteten, dvs hur mycket vi totalt kan andas in, är alltså TV+IRV = 3500ml.


 * Hur rör sig diafragma/bröstkorg under in- och utandning? **


 * //Inandning// ** leder till att bröstkorgen expanderar uppåt och utåt mha inandningsmuskulatur - yttre intercostalmuskler. Dessa stadgar även upp intercostlarummet så det inte blir ett insug mellan revbenen. Accessoriska inandningsmuskulatur är scalenus och sternomastoideus. Diafragman kommer sänka sig, ca 1 cm vid normal andning.
 * // Utandning //** leder till att bröstkorgen rör sig nedåt och inåt. Den är normalt passiv och ges av energin som lagrats upp när lungan spänts ut under inandningen. Lungan kommer dra ihop sig à alveolärt övertryck à luften trycks ut. Utandningsmuskler kan vid behov användas i form av bukmuskulatur och inre intercostalmuskler.

Diafragman höjer sig igen vid utandning.


 * Vad är mekanismen för att lungorna expanderar under inandning? **

Expansion av bröstkorgsvolymen kommer leda till ett ökat interpleuralrum à ökat intrapleuralt undertryck à ökad transpulmonell tryckskillnad à //expanderar lungan// à ökar alveolvolymen à alveolärt undertryck à suger ner luft i alveolerna.

**Hur regleras andningen?**

Normalt tar vi ca 12-15 andetag per minut, pga att andningsarbetet är som minst då. Om vi utför kraftigt arbete med en högre minutvolym än normalt (6-7 liter/min) kommer andningsfrekvensen hamna på 20 andetag per minut, då andningsarbetet är som minst.


 * // Andningsökning kommer ske vid fysiskt arbete //** . Detta genom en snabb fas (inom sekunder) medierad genom motorcortex och en långsam fas medierad genom andningscentrum. Andningsökningen kan också bero på uppreglering av den glutamerga transmissionen genom uppreglering av AMPA-receptorer (LTF).


 * // Centralvenösa strukturer //**, så som noradrenerga och serotonerga modulatoriska transmittorer, håller oss vakna och driver också andningen. Så länge man har en vakenhet har man alltså en andning. En djupt alkoholiserad person, som helt tuppar av och tappar sin vakenhet, kan därför förlora sin andning.


 * // Kemoreceptorer: //** känner av P(CO2) [centrala], P(O2) [perifera] och pH. Viktiga när vi sover. Delas in i:

**//Centrala kemoreceptorer//** kommer att känna av högt P(CO2) i alveol/artärblod och förmedlas via pH i cerebrospinalvätskan, som stimulerar andningen via effekt på nervcellskärnor i hjärnstammen. Detta kommer vid långvarig apné leda till att man vill börja andas igen.
 * CO2 + H2O ßà H2CO3 ßà H+ + HCO3-
 * Denna jämvikt skjuts alltså till höger ( à ) vid ökad mängd CO2, vilket leder till en ökad mängd H+ och ett sänkt pH = acidos. Detta driver en ökad andning.
 * Vid hyperventilering följt av inspiration kan man minska P(CO2) i lungorna.
 * o Då kommer man kunna ha ett andningsuppehåll under en längre period, jämfört med vid vanlig inspiration.
 * o Detta beror på minskat P(CO2) och att centrala kemoreceptorer därför inte reagerar lika fort som vid vanlig inspiration.


 * // Perifera kemoreceptorer //** känner av ffa P(O2) i glomus caroticum, men i viss mån även pH.
 * Akut hypoxi – syrebrist – kommer inte driva någon ökad andning, då de perifera kemoreceptorerna inte reagerar på detta.
 * Kronisk hypoxi (> flera timmar) kommer leda till sensitisering av de perifera kemoreceptorerna à ökad andning.
 * o Sker exempelvis vid hög höjd där alveolärt P(O2) är lågt under en längre tid.
 * Upprepade episoder av hypoxi kan leda till ökad andning genom en ökad tidalvolym.
 * o Den här mekanismen kallas LTF = långtidsfacilitering.
 * o Förmedlas, precis som LTP, genom uppreglering av AMPA-receptorer.

**//Receptorer i luftvägar//** i form av mekaniskt och kemiskt känsliga kan aktiveras vid olika tillstånd och ge förändrad andning. Dessa kan även inducera hostreflexen.


 * // Pre-Bötzingerkomplexet i hjärnstammen //** är vårt rytmcentrum för andning. Det avfyrar skurar av AP, som leder till inandning. Mellan skurarna kommer det ske en utandning.


 * Vad är ”dead space”? **

Ledningszonen – den del av luftvägarna som inte deltar i gasutbytet – trachea, bronker etc etc. Ligger på 150 ml. Vid inandning kommer vi först att andas in ett ”dead space”, som då får subtraheras från tidalvolymen för att få fram mängden luft som faktiskt kommer ned till alveolerna och deltar i gasutbytet. Dead space kan ökas, om man exempelvis andas genom en snorkel. Då kommer andetagen man tar att bli större. Detta sker för att vi ska kunna fylla våra lungor.


 * Vilken är näshålans funktion vid respiration? **

Näshålan har en viktig skyddsmekanism där den anfuktar luften till 100 % fuktighet och värmer upp atmosfärsluft vi andas in till 37 grader. Näsan deltar givetvis även i att leda in och ut luft till luftrören vid respiration.


 * Vad är vitalkapacitet (VC)? **


 * // Vitalkapacitet (VC) //** – den totala volym vi kan andas in och ut. Alltså från toppen av IRV (inspiratorisk reservvolym) till botten av ERV (expiratorisk reservvolym). Från max inandning till max utandning.


 * Vad menas med residualvolym? **


 * // Residualvolym (RV) //** – den volym som alltid ligger kvar i lungorna och som vi inte kan andas ut.