TP3MO1+Hjärtfysiologi,+föreläsningsanteckningar+3

=Hjärtmuskelns syreförsörjning=
 * Redan i vila tar hjärtat ut nästan all syrgas ur blodet
 * Ökat arbete kräver ökat blodflöde i kranskärlen


 * Hjärtmuskeln har endast små depåer av energi - därför är det så farligt om det blir blockader och brist på energi och syretillförsel
 * Tål endast mycket kortvariga avbrott i blodflöde

=Hjärtcykeln=



Hjärtat kontraherar och slappnar av om vartannat. Hjärtat arbetar därför i en **cykel som går om och om igen**. Ofta kallas denna cykel för en hjärtcykel. En kontraktion och en relaxation (avslappning) bildar alltså tillsammans en hjärtcykel – ett slag.


 * Myocyterna i förmakens väggar kontraherar först, detta sker i slutet av diastole. Det ger ett extra flöde av blod från förmaken in i kamrarna innan de atrioventrikulära klaffarna stängs vid kontraktionen i början av systole. När förmaken har kontraherat väntar retledningssystemet en kort tid innan den beordrar den största delen av hjärtmuskeln – kammarväggen – till kontraktion. **EDV**, //end-diastolisk volym// – maxvolym i kamrarna vid diastole.


 * När hjärtmuskeln kontraherar minskar volymen i kammarrummen. Mängden blod som finns i respektive kammare förblir dock oförändrat. Det betyder att blodet trycks ihop och därmed ökar blodtrycket i kammaren. När trycket i kammaren blir större än det tryck som finns i den artär eller ven som kammaren leder till öppnar sig klaffen och ett flöde ut från kammaren tar vid. Ett flöde uppstår alltid till följd av att en tryckskillnad mellan två lokalisationer föreligger. All transport av blod – mellan alla hjärtrum och i alla kärl – förklaras därför alltid av att det är ett relativt sett lägre tryck i blodflödets riktning.


 * När det höga trycket i kamrarna sjunker, allteftersom blodet flödar ut i artärerna, minskar tryckskillnaderna mellan kammarrummen och huvudartärerna. Därför minskar också flödet, som efter samma princip är som högst i början av systole, pumpfasen i hjärtcykeln. Till slut jämnas tryckskillnaden mellan kammare och artär ut. Hjärtats kontraktion upphör och trycket i kammaren blir därmed lägre än trycket i artären. Därmed stängs klaffarna mellan kammare och artär. Samtidigt leder de nya tryckförhållandena till att de atrioventrikulära klaffarna öppnar sig så att blodet fyller på kamrarna igen. ** ESV **, //**"end-systolisk volym"**// – volym kvar i kamrarna vid slutet av systole. I ett sjukt hjärta finns det mer blod kvar i hjärtat, hjärtat orkar inte pumpa ut allt.

Att ha med sig från bilden ovan;
Hjärtats slagvolym (SV) alltså hur mycket blod som faktiskt lämnar hjärtat i ett hjärtslag är beroende av
 * EDV, end-diastolisk volym – Vmax i kamrarna vid diastole
 * ESV, end-systolisk volym – V kvar i kamrarna vid systole

Slagvolymen räknas fram genom
 * ** SV = EDV – ESV **

(Ex: I vila: SV = 130 ml – 60 ml = 70 ml)

Den allra överste delen av bilden ovan visar EKG och hjärtljud i relation till fyllning och tryck. Hjärtljuden relaterar alltså till klaffarnas stängning, det första ljudet "lub" orsakas av att segelklaffarna stängs (egentligen av blodets turbulens som uppstår av stängningen, inte egentligen ljudet av klaffstägningen) och det andra ljudet "dub" är när fickklaffarna stängs.

=Grundläggande begrepp=
 * **CO** = Hjärtminutvolym, cardiac output (viktigt mått på hjärtats arbete) - hur effektivt hjärtat är
 * **SV** = Slagvolymen (volym som går ut ur kammaren vid varje slag)
 * **HR** = Hjärtfrekvens (antal slag per minut)


 * **CO = SV x HR**

=Hjärtminutvolymen (cardiac output)=
 * Normalvärde: ca 70 ml/slag x 75 slag/min = ca 5 liter/min
 * Hjärtminutvolymen kan vid behov öka till över 25 l/min om man är vältränad (då är hjärtmuskeln starkare)
 * Hjärtminutvolymen regleras av kroppen

=Preload och afterload=

//Kan liknas vid ett rejält gummiband. Ju mer gummibandet tänjs ut desto mer kommer det att vilja flexa tillbaka. Ju mer kammrarna fylls desto mer kommer de att behöva kontrahera igen för att pressa blodet genom klaffarna.//

**Preload -** DEN KRAFT SOM BLODVOLYMEN UTGÖR PÅ HJÄRTVÄGGEN

 * Hur uttänjd kammarmuskulaturen är vid diastole
 * Tänjning leder till ökad kontraktionskraft

**Afterload -** DEN KRAFT SOM HJÄRTAT MÅSTE UTFÖRA FÖR ATT PUMPA UT BLODET

 * Det blodtryck som måste övervinnas för att få ut blodet ur kamrarna
 * Påverkas av perifera motståndet i kärlen

Frank-Starling mekanismen
Ökad fyllnad (dvs. ”preload”= EDV) = ökad mekanisk kammarprestation (inom vissa gränser) = ökad SV Om hjärtat fylls mer tänjs sarkomererna ut mer vilket leder till ett ökat tryck och en ökad kontraktionskraft. Detta är Frank-Starlings princip; hjärtat blir starkare ju mer det fylls. Det ger högre slagvolym. Detta fungerar dock bara inom vissa gränser, om sarkomererna har sträckts ut för mycket kan de inte fungera effektivt. Det gör att det blir kvar mer blod i hjärtat vid varje lag. Detta blod kommer inte iväg för att bli syrsatt och en sådan patient kommer att ha problem med syresättningen av blodet.

Kurvan visar korrelationen mellan fyllnad och kraft. Relationen mellan EDV och SV. =Faktorer som påverkar __slagvolymen__=
 * Frank-Starling mekanismen och venöst återflöde (preload)
 * Sympatikus (kontraktilitet)

=Faktorer som påverkar __hjärtfrekvensen__=
 * Sympatikus (noradrenalin) och parasympatikus (acetylkolin)
 * Hormoner (adrenalin, thyroxine (ökar värmen, vilket ökar metabilismen och då slår hjärtat snabbare)
 * Elektrolytbalans - jontransport in och ut
 * Träning, ålder, kön och kroppstemperatur

=Hjärtats innervation= Det brukar sägas att hjärtat står under vaguskontroll.

Sympatikus
Ökar kontraktiliteten “inotropi” och påverkar kraften och hastigheten i kontraktionen

Parasympatikus (Vagus)
Minskar kontraktiliteten och frekvensen av kontraktionerna

=Autonom styrning av hjärtat=

=Tillstånd som leder till förändrad hjärtminutvolym=
 * ** Ateroskleros ** - förträngning i kranskärlen kan leda till ischemi och i värsta fall infarkt . Det kommer inte tillräckligt med energi och syre till hjärtat.
 * ** Högt blodtryck - ** hjärtat får jobba hårt eftersom det måste få upp ett sådant tryck att det överstiger trycket i vener och artärerna som leder från hjärtat för att blodet ska kunna lämna hjärtat. Om trycket i ådrorna är högt så måste hjärtat jobba så hårt att muskelfibrerna blir uttröttade och får sämre funktion.
 * ** Infarkt ** - en blockering som gör att syre inte kommer fram och vävnaden dör och ersätts av ärrvävnad som inte kan kontrahera
 * **Dilaterad kardiomyopati,** kännetecknas av en uttalad nedsättning av hjärtmuskelns sammandragningsförmåga med åtföljande hjärtförstoring (dilatation) och hjärtsvikt. Det står blod kvar i hjärtat vid varje kontraktion. D roger kan påverka, även infektionen. Vid ont i halsen och virus, då ska en inte träna, det kan bli infektion i hjärtat som kan leda till dilaterad kardiomyopati.

=Förändring av hjärtfrekvens=
 * Takykardi (över 100 slag/min) P.g.a. stress, droger, ökad kroppstemp eller hjärtsjukdom
 * Bradykardi (under 60 slag/min) P.g.a låg kroppstemp, droger, parasympatikus stimulering eller mycket vältränad (hjärtat är så vältränat att det inte behöver pumpa så mycket. Det är redan så effektivt.

= Frågor = 75 slag/min = normalt 60 sekunder / 75 slag = 0,8 sekunder
 * Hur länge varar en hjärtcykel?**

Vagusnerven minskar frekvensen med vilket hjärtat slår. Om den kopplades ur skulle SA-knutan få sin autokontraktion, vilket är ungefär 100 slag per minut. Hjärtfrekvensen skulle alltså öka.
 * Vad händer med hjärtfrekvensen om en kapar vagusnerven?**