Tentamen+THBON3+Farmakologi

Farmakologi 2012HT 2013VT 2013HT 2014VT

2013VT Vilket påstående är sant avseende en tablett som ska tas peroralt? (2p) - En tablett innehåller alltid _enbart_ en verksam substans. - Mängden verksam substans avgör den maximala effekten oavsett tablettens innehåll av andra substanser. - Den maximala effekten av en tablett påverkas dels av mängden verksam substans dels av dess innehåll av andra substanser såsom sprängmedel. - Det generiska namnet beskriver tablettens innehåll av olika substanser. - En enterotablett kan aldrig intas peroralt.

2013VT Vad är sant avseende en substans membranpassage? (2p) - Vatten passerar barriärer i kroppen genom att lösa sig i membranet. - Polära läkemedel nåt ofta höga koncentrationer i hjärnan. - Polära läkemedel elimineras snabbt via njuren och har liten reabsorbtion i tubulo. - Fettlösliga läkemedel har kortare halveringstid än vattenlösliga. - Fettlösliga läkemedel metaboliseras ofta före utsöndringen för att inte reabsorberas i njurtubuli.

2013VT Vad är sant avseende absorbtionsfasen vid peroral administrering? (2p) - Biotillgänglighet påverkas av absorbtionsgrad och hur stor första passage-effekten är. Om CYP-system uppregleras kan ett läkemedel som metaboliseras av systemet få lägre biotillgänglighet. - Läkemedelsinteraktioner förekommer aldrig i absorbtionsfasen. - Vid administrering av läkemedel i munhålan sker en stor påverkan i första passagen genom levern. - Den dominerade delen av absorbtionen av ett läkemedel sker alltid i magsäcken.

2013HT 2014VT Vilka två påståenden är korrekta avseende absorbtion av ett läkemedel från mag-tarm-kanalen? (2p) - Hela mängden läkemedel som absorberas från tarmen återfinns i cirkulationen. - Läkemedelsabsorptionen påverkas aldrig av samtidigt födointag. - Läkemedelsabsorptionen avgör helt och hållet biotillgängligheten. - Biotillgängligheten kan påverkas av att CYPar upp- eller nedregleras. - Samtidigt intag av två läkemedel kan genom en interaktion i mag-tarm-kanalen minska biotillgängligheten.

2013VT Vad är sant avseende distributionsfasen vid peroral administrering? (2p) - Distributionsvolymen motsvarar alltid ett faktiskt kompartment i kroppen; tex vattenvolumen eller blodvolymen - Distributionsvolymen ger information om hur läkemedlet har fördelats i kroppen - Det minsta värde distributionsvolymen kan anta i kroppen är 1 liter - Det finns inget övre värde på hur stor distributionsvolymen kan vara - Fettlösliga läkemedel har mindre distributionsvolym än vattenlösliga

2013HT 2014VT Vilka två påståenden är korrekta avseende distributionen av ett läkemedel i kroppen? (2p) - Hydrofila läkemedel har i regel större distributionsvolum än lipofila. - Distributionsvolymen påverkar halveringstiden. - Den minsta distributionsvolymen som kan erhållas är 0,5 l. - Den största distributionsvolymen som kan erhållas är 500 l. - Det finns inget största värde för distributionsvolymen - Distributionsvolymen motsvarar alltid ett fördelningsrum i kroppen.

2013VT Vad är sant avseende eliminationen av ett läkemedel (två korrekta alternativ)? (2p) - Vid första ordningens kinetik är halveringstiden konstant. - Det tar en halveringstid till dess ett läkemedel försvunnit ur kroppen vid första ordningens kinetik - Vid nollte ordningens kinetik elimineras läkemedlet allt långsammare ju lägre plasmakoncentrationen är - Eliminationen av fettlösliga läkemedel är starkt beroende av levermetabolismen för att göras vattenlösliga - Vattenlösliga läkemedel kan enbart elimineras via njuren

2014VT Vilka två påståenden är korrekta avseende elimination av ett läkemedel? (2p) - Lipifila läkemedel utsöndras i regel efter föregående metabolism i levern - Hydrofila läkemedel reabsorberas i hög grad i njurens tubuli om de ej metaboliserats - Hydrofila läkemedel måste metaboliseras innan de kan utsöndras - Hydrofila läkemedel påverkas i hög grad av en uppreglering av CYPar - Halveringstiden är ofta kortare för hydrofila läkemedel än för lipofila

2013HT 2014VT Vilka två påståenden är korrekta avseende elimination av ett läkemedel? (2p) - Läkemedel som utsöndras via 0:e ordningens kinetik har en elimination som är beroende av plasmakoncentrationen. - Läkemedel som utsöndras via 1:a ordningens kinetik har en elimination som är beroende av plasmakoncentrationen. - Läkemedel som utsöndras via 1:a ordningens kinetik har eliminerats fullständigt efter 5 halveringstider. - Halveringstiden för ett läkemedel som elimineras via 1:a ordningens kinetik och som metaboliseras av CYPar påverkar inte av att dessa förbättras (induceras) - Halveringstiden saknar betydelse för hur lång tid det tar till dess jämviktskoncentration uppnås i plasma.

2013VT Vad är sant avseende interaktioner av läkemedel (två korrekta alternativ)? (2p) - Interaktioner på CYP-enzym-nivå är vanliga för att dessa enzym kan uppregleras - Vid uppreglering av det metaboliserande CYP-enzymet får man högre plasmakoncentration av läkemedlet - Livsmedel interagerar aldrig med läkemedel avseende deras kinetik - Naturläkemedel är ofarliga för att de aldrig påverkar vanliga läkemedels metabolism - Vid hämning av det metaboliserande CYP-enzymet får man högre plasmakoncentration av läkemedlet

2013HT 2014VT Vilka två påståenden är korrekta avseende läkemedelsinteraktioner? (2p) - De flesta läkemedelsinteraktioner sker på CYP-nivå i levern. - Farmakokinetiken är utan betydelse för risken för kliniskt viktiga läkemedelsinteraktioner - Hämmas de CYPar som metaboliserar ett läkemedel blir plasmakoncentrationen av läkemedlet högre. - Hämmas de CYPar som metaboliserar ett läkemedel kan detta minska biotillgängligheten av ett annat läkemedel som metaboliseras av samma CYPar - Farmakodynamiska interaktioner är de enda som har klinisk betydelse. - Hämmas de CYPar som metaboliserar (aktiverar i detta fall) en prodrug saknar detta betydelse för den kliniska effekten.

2012HT Ett av följande påståenden om intracellulära receptorer är felaktig. Vilket? - Receptorerna styr direkt transkription av DNA. - Liganden till en intracellulär receptor måste vara fettlöslig. - Denna typ av receptorer förmedlar signaler relativt långsamt. - Dessa receptorer är uppbyggda av proteiner. - Dessa receptorer aktiveras i första hand av monoaminer.

2012HT Ett av följande påståenden om bindningen mellan en receptor och en ligand är felaktigt. Vilket? - Antal bildade komplex beror bl.a. på affinitet än en full agonist. - Agonister kan ha olika efficacy. - Agonisters svar kan moduleras av allosteriska modulatorer. - I närvaro av en kompetetiv reversibel antagonist förskjuts agonistens dos-responskurva till höger. - Vissa läkemedel är partiella agonister.

2012HT Redogör för hur farmakokinetiska interaktioner mellan två olika läkemedel kan se. Ange också i svaret hur biotillgänglighet och halveringstid påverkas (6p)

2012HT Varför kan ett läkemedel ackumuleras i kroppen om en patient kraftigt överdoserar läkemedlet (dvs en jämviktskoncentration föreligger inte längre)? (4p)

2013VT
 * Vilka är de 4 huvudsakliga receptor-familjerna? (2p)
 * Rangordna dem från snabbast till långsammast/mest kvardröjande effekt (generellt sett). (1p)
 * Måste 100% effekt innebära 100% receptor-ockupans? Förklara kortfattat varför/varför inte. (2p)

2013HT 2014VT G(q), G(s), G(i), G(0) är alla exempel på strukturer som är viktiga för signaleringen hos en viss receptorfamilj.
 * Vilken receptorfamilj åsyftas? (1p)
 * Beskriv schematiskt hur aktivering av denna receptorfamilj går till; från inbindning av ligand till att ett mål (target) aktiveras och ger effekt. Ge även 1 (endast ett!) exempel på vad detta mål (target) ofta är. (3p)
 * Nämn en annan receptorfamilj som generellt sett ger effekt långsammare, samt ytterligare en receptorfamilj som generellt sett ger effekt snabbare (än den som åsyftas i fråga "a") (2p)
 * Vilken efficacy har en antagonist? (1p)

2013VT På vilka receptorer verkar pilokarpin respektive succinylkolin? Är substanserna agonister eller antagonister? (4p)

2013HT På vilka receptorer verkar succinylkolin respektive curare? Är substanserna agonister eller antagonister? Ge ett exempel på ett gemensamt användningsområde för de bägge substanserna. (5p)

2014VT Vilka effekter uppstår när opioider stimulerar receptorer i: (2p) - Hostcentrum - Mag-tarmkanalen - Andningscentrum - Kräkcentrum

2013HT Vad använder man opioidreceptorantagonister som naloxon och naltrexon till? Förklara också läkemedlens verkningsmekanism. (2p)

2012HT En viss läkemedelsgrupp som överdoseras ger symptom som mios, andningsdepression och medvetslöshet. Ange samlingsnamnet för läkemedelsgruppen. (1p)

Ange så noga du kan (från molekylär nivå via verkningsmekanism till den viktigaste farmakodynamiska effekten) hur dessa medel fungerar. (4p)

2013VT Vilken effekt har en kolinesterashämmare på: (4p) Salivsekretionen Blåsans motorik Skelettmuskelns motorik Pupillens storlek

2013HT Vid kolinerg kris kan en förändring av ögat iakttas. Vilken? Vad menas med kolinerg kris? Ange ett farmakon, och en verkningsmekanism, som upphäver den uppkomna påverkan på ögat.

2014VT Ange de två huvudgrupperna av neuromuskulära blockerare och respektive verkningsmekanism. Namnge en klassisk blockerare ur respektive grupp. Vilken effekt har en kolinesterashämmare på blockaden - motivera svaret. (6p)

2013VT Vilka muskarinerga receptorundergrupper ansvarar i huvudsak för (3p) - luftrörens kontraktion - exokrina körtlars sekretion - hjärtats frekvenssänkning

2013VT Vilka adrenerga receptorundergrupper ansvarar i huvudsak för (3p) - hudkärlens kontraktion - luftrörens relaxation - hjärtats frekvensökning

2012HT 2014VT Modern farmakologisk behandling av hjärtsvikt "vilar på tre ben". (6p) - Ange de preparattyper som används för - Basbehandling - Förlängning av överlevnad - Ödemterapi Ange dessutom någon kliniskt viktig biverkning för ett preparatexempel ur var och en av grupperna I, II och III.

2013HT Ange översiktligt principen för modern farmakologisk behandling av okomplicerad hjärtsvikt. Rekommenderade preparattyper? Vilket är syftet med användningen av dessa? Några speciellt viktiga biverkningar att tänka på? (8p)

2013VT Välj och beskriv ett läkemedel som verkar genom att farmakologiskt modulera RAAS-systemet och ange för detta: (8p) - Preparattyp - Generisk ändelse (alltså - kan man av namnet se vad det är för typ av preparat?) - Indikationer? - Verkningsmekanism? - Eventuell biverkning att tänka på?

2013HT Svettkörtlars transmissionsmekanism utgör ett undantag.
 * Förklara varför (2p)
 * Ange en läkemedelskategori som via svettkörtlars receptorer stimulerar till sekretion respektive hämmar sekretionen. (2p)

2012HT 2014VT Ange två principiellt skilda läkemedelskategorier med effekter på transmissionsmekanismen som kan användas vid behandling av överdriven svettning. Ange verkningsmekanismerna. (4p)

2014VT Adrenerga receptorantagonister kan användas för behandling av urinvängsinnkontinens. Vilka agonister (inklusive undergrupp) är aktuella och vilken är effekten? (4p)

2013VT Beskriv två olika läkemedelsgrupper som används vid depression. Ange vilken/vilka nervtransmittorer som påverkas, verkningsmekanismen för läkemedlen samt någon biverkning som kan uppstå vid behandling. (6p)

2013HT 2014VT Antidepressiva Flera antidepressiva läkemedel används också vid andra diagnoser än depression, ge två exempel på sådana diagnoser och ange vilken typ av antidepressivt läkemedel man oftast använder. (3p)

2013HT 2014VT De flesta antidepressiva läkemedel verkar genom att hämma "återupptaget". Förklara hur detta går till och vad som händer med den påverkade signalsubstansen. (3p)

2013VT Schizofreni och antipsykotika (6p) Ange ett par symptom som är karaktäristiska för patienter med schizofreni.

Beskriv den mest vedertagna verkningsmekanismen för antipsykotiska medel.

Ange tre biverkningar som riskeras vid behandling med antipsykotiska medel.

2012HT 2014VT Det finns första generationens (typiska, t.ex. haloperidol) och andra generationens (atypiska, t.ex. klozapin) antipsykotiska medel.
 * Beskriv (den mest vedertagna) verkningsmekanismen för antipsykotiska medel, samt vad det är för skillnad mellan traditionella "typiska" antipsykotiska och nyare "atypiska" antipsykotika.
 * Ge exempel på några viktiga biverkningar som riskeras.
 * Nämn biverkningar som är mer förekommande vid behandling med första generationens antipsykotiska medel.
 * Nämn en biverkan som är mer förekommande vid behandling med andra generationens antipsykotiska medel.

2012HT 2013HT Vilka fyra olika angreppspunkter hos en nervcell kan man tänka sig för läkemedel mot epilepsi? Hur verkar läkemedlet vid dessa angreppspunkter (exempelvis blockad)? (4p)

2013VT Antiepilektika Vid vilken typ av anfall är det aktuellt att använda antiepilektika som blockerar kalciumkanaler av T-typ, och varför? (2p)

Nämn två andra angreppspunkter, förutom kalciumkanaler av T-typ, för antiepilektika samt vilken funktion (typ stimulera eller blockera) läkemedlet förväntas ha vid denna angreppspunkt. (2p)

2013HT 2014VT Antiepilektika Vid vilken typ av anfall är det aktuellt att använda antiepileptika som blockerar kalciumkanaler av T-typ, och varför? (2p)

Varför är det så viktigt att klassificera epilepsi utifrån anfallstyp, sett ur ett farmakologiskt perspektiv? (2p)

Antihistaminer

2013VT Vilken typ av celler är mycket centrala när det gäller frisättning av histamin vid en allergisk reaktion? (1p)

2013VT Nämn två indikationer för antihistaminer, förutom allergi. (1p)

2013HT Hur kommer det sig att man kan använda antihistaminer mot illamående? (2p)

2014VT Vilken är skillnaden mellan antihistaminer och histaminfrisättningshämmare när det gäller verkningsmekanism? (2p)

2014VT Vilken typ av celler är mycket centrala när det gäller frisättning av histamin vid en allergisk reaktion? (2p)

2012HT Hur fungerar (verkningsmekanism) Natriumkromoglikat (även kallat kromoglicinsyra)? (2)

2013HT Natriumkromoglikat kan användas för behandling av allergi, men måste då till skillnad från antihistaminer ges profylaktiskt. Varför?

2013HT Alkohol (6p)
 * Beskriv kortfattat alkohols verkningsmekanism.
 * Ange två farmakodynamiska effekter (centrala eller perifera) för alkohol.
 * Ange två läkemedel som används för behandling av alkoholberoende och deras verkningsmekanismer.
 * Vad orsakar fetalt alkoholsyndrom (FAS)

Anxiolytika Sedativa/hypnotika

2013VT 2014VT Vilken är verkningsmekanismen för bensodiazepiner? (2p)

2013VT Varför ska man inte kombinera alkohol och bensodiazepiner? (2p)

2014VT Nämn en annan typ av läkemedel (förutom bensodiazepiner) man kan använda mot ångest/sömnstörningar. (1p)

2012HT Ange verkningsmekanismen för barbiturater samt för bensodiazepiner. Varför är kombinationen alkohol och bensodiazepiner farligt, och vad kan man göra farmakologiskt vid en sådan situation?

2013HT Varför vill man helst inte använda bensodiazepiner för långtidsbehandling? (2p)

2013HT Både bensodiazepiner och barbiturater fungerar som så kallade allosteriska modulatorer. Vad innebär detta? (2p)

2012HT Vid vilken psykiatrisk sjukdom används litium som läkemedel? Ange också vilket organ som kan skadas vid överdosering och förklara vad som menas med att detta medel (oftast) används profylaktiskt. (4p)

De flesta antidepressiva läkemedel anses påverka något (eller båda) av två olika nervtransmittorer i hjärnan - vilka? Exemplifiera med två relevanta läkemedelsgrupper. (4p)

2014VT Man har beskrivit viktiga dopaminerga bansystem som idag anses vara en gemensam nämnare för beroendeframkallande medel.

Vad heter detta system? (1p)

Hur är de uppbyggda? (2p)

Vad har man visat händer i detta system vid intag av ett beroendeframkallande medel? (1p)

2013VT Ange 4 olika behandlingsalternativ vid Parkinsons sjukdom. (4p)

2013HT 2014VT L-DOPA är den vanligaste behandling mot symptomen som Parkinson-patienter uppvisar. Vad är L-DOPA? Och hur ökar domapinhalten i hjärnan av denna behandling? (2p)

2013HT För att öka effekten och minska perifera biverkningar av L-DOPA-behandlingen använder man sig av Bensenarazid eller Carbidopa i kombination med L-DOPA. Vilken är anledningen till att dessa läkemedel kombineras med L-DOPA? Förklara de bägge läkemedlens verkningsmekanismer i detta sammanhang. (2p)

2013HT Monoaminoxidas- (MAO) och Katekol-O-metyltransferas- (COMT) hämmare är två typer av läkemedel som ökar dopaminkoncentrationen i hjärnan. Förklara de bägge hämmarnas verkningsmekanismer. (2p)

2012HT Illamående och kräkningar är vanliga biverkningar vid behandling av Parkinsons sjukdom med droger som ger stimulation av dopaminreceptorer. Ange mekanismen för dessa biverkningar. (3p)

2014VT Utöver L-DOPA finns det framförallt två andra klasser av läkemedel för att behandla symptomen vid Parkinson. Vilka är dessa och hur verkar de för att öka stimulering av domapinreceptorerna i hjärnan? (4p)

2012HT Vid behandling av Parkinsons sjukdom med L-DOPA, brukar man ge fasta kombinationer av L-DOPA och ett av nedanstående. Ange rätt alternativ. (1p) - Acetylkolinesterashämmare - MAO-hämmare - Medel som hämmas återupptaget av dopamin - Perifert verkande DOPA-decarboxylashämmare - Medel som hämmar återupptaget av noradrenalin

2013VT Ange de önskade och oönskade effekterna vi får av: NSAID, ASA och Paracetamol. (8p)

2013HT Perifert verkande analgetika (NSAIDs) ger många biverkningar som det är viktigt att känna till. Ange tre typiska biverkningar samt redogör och förklara mekanismen för respektive biverkan. (6p)

2014VT Beskriv kortfattat mekanismen för paracetamol-förgiftning. Hur kan denna behandlas? (4p)

2014VT Antiinflammatorisk behandling med NSAID medför uttalad risk för utveckling av magsår. (7p) Varför denna risk?

Ange - bortsett från antacida - tre principiellt olika läkemedelskategorier (och respektive verkningsmekanism) som NSAID-behandlingen kombineras med för att motverka nämnda risk.

En av kategorierna kräver särskild försiktighet. Ange vilken och varför.

2012HT Varför kombineras NSAID-behandling med prostaglandinanaloger? Nämn två andra läkemedelskategorier och deras verkningsmekanismer som för samma ändamål kan kombineras med NSAID. (6p)

2012HT Smärttrappan: behandlingsprinciper vid stigande smärta. (6p) Vilken/vilka typer av analgetika är lämpligt att använda vid behandling av- motivera ditt svar:

Smärta

Svår smärta

Mycket svår smärta

2013VT Vilken verkningsmekanism har morfin och liknande läkemedel vid behandling av smärta? Ange receptortyp och var läkemedlet i huvudsak utövar sin effekt. (3p)

2013VT Välj ett av läkemedelsverkets expertkommitté utvalt rekommenderat läkemedel mot blodfettrubbningar och ange för detta: (4p) - Preparattyp - Första- eller andrahandsrekommendation - Verkningsmekanism - Typisk biverkning

2013HT Förhöjda värden av blodfetter (t.ex. kolesterol) anses utgöra en stor medicinsk riskfaktor. Varför? Vilken är den rekommenderade farmakologiska behandlingen av dessa tillstånd? Ev viktigare biverkningar att se upp med? (6p)

2014VT Efter senaste justeringen rekommenderas för närvarande fyra stycken preparattyper för farmakologisk behandling av förhöjda blodfettsvärden.
 * Ange vilka dessa är (med eller utan "ramsa" :-).
 * Vilket är förstahandsrekommendationen?
 * Vilken preparattyp kan enbart köpas receptfritt (om patienten så själv önskar)?

2013VT Ange två principiellt olika typer av diuretika som har diametralt motsatta effekter vad gäller biverkningar i form av påverkan på blodets kaliumhalt. (8p)

Kan detta utnyttjas kliniskt?

Indikationer för respektive preparattyp?

Verkningsmekanismer?

Eventuellt övriga biverkningningar att tänka på?

2013VT På vilket sätt (via vilka huvudsakliga organeffekter) utövar betablockare sin blodtryckssänkande effekt? (8p)

Generisk ändelse (alltså - kan man av namnet se vad det är för typ av preparat?)

Fyra övriga viktiga indikationer?

Några generella "egenskaper" man brukar tillskriva betablockerare?

Vanliga biverkningar?

2012HT 2013HT 2014VT Ange (åtminstone) åtta st olika indikationer för farmakoterapi med betablockerare - samt trolig/möjlig verkningsmekanism i respektive fall. Vanliga biverkningar av dessa preparat? (8p)

2014VT Specifika beta-2-agonister är effektiva vid behandling av astma. Varför är de inte lika bra vid KOL? Ge även två vanliga biverkningar till dessa preparat. (3p)

2014VT Ange om följande påståenden är sanna eller falska: (3p) - Tiotropium är bronkdilaterande substanser som är förstahandsval vid behandling av astma. - Leukotrienantagonister används som tillägsbehandling till antiinflammatoriska glukokortikoider. - Ospecifika beta-agonister är dåliga på att dilatera bronkerna. - Utflöde av Ca+-joner från glatt muskulatur är den främsta orsaken till beta-2-agonisters bronkdilaterande effekt. - KOL är en sjukdom som med stor framgång går att behandla farmakologiskt. - Glukokortikoider verkar främst bronkdilaterande genom att relaxera muskler i bronkerna.

2013HT Ange två läkemedel som kan användas vid akuta astmatiska tillstånd samt två vanliga biverkningar för vardera. (4p)

2013HT Ange en klass läkemedel som kan utlösa akut astma hos känsliga personer och vad detta beror på. (2p)

2013VT Nämn ett vanligt symptom vid hypertyreos där man ser en omvänd effekt vid hypotyreos. (4p)

Nämn ett vanligt symptom som man ser vid både hypertyreos och hypotyreos.

Vilket är det vanligaste preparatet som används vid substitutionsbehandling vid hypotyreos?

Hur påverkar halten av T4 halten av TSH?

2013HT Ange en preparatgrupp (eller ett preparatnamn) för symptomatisk behandling av hypertyreos (dvs ej verkningsmekanism genom att påverka T3/T4-nivåer). (4p)

2013HT Levotyroxin (Levaxin) har en rad interaktioner med andra läkemedel/preparat. Ange två olika preparat/preparatgrupper samt i vilken riktning levotyroxin alternativt preparatet behöver justeras vid samtlig administrering. (2p)

2014Vt Thyroidea (6p) Vilket grundämne (atomnummer 53) är starkt förknippat med sköldkörteln?

Brist av grundämnet i fråga ger upphov till vilken typ av thyroideasjukdom?

Hur behandlar man patienten vid brist av grundämnet i fråga?

Med vilket läkemedel behandlas sjukdomen i fråga vanligtvis med (dvs om dne ej beror på brist av grundämnet)?

Vilket hormon är detta läkemedel en syntetisk kopia av?

Nämn ett annat läkemedel som läkemedlet har en relevant interaktion med.

2013VT Beskriv kortfattat verkningsmekanismen för följande preparat: (6p) Akarbos Metformin Solfonurea (SU-preparat)

2013HT Metformin är förstahandsval som farmakologisk behandling av typ 2-diabetes. Till skillnad från exempelvis GLP 1-analoger och SU-preparat kan det även ges som tillägg till insulin när insulinbehandling har blivit nödvändig hos en typ 2-diabetiker. Varför? För att få full poäng bör du i ditt resonemang kort beröra de olika preparatens verkningsmekanism och alltså förklara varför en typ 2-diabetiker som länge gått med sin sjukdom inte kan förväntas svara på exempelvis Exenatid (el GLP-1 analog) (4p)

2013VT
 * Beskriv kortfattat insulins respektive glukagons roll vad gäller blodsockerreglering. (4p)
 * Vad har de för effekt på varandra? (2p)

2013HT Hur stor procent av Sveriges befolkning är diabetiker? Hur stor andel av dessa har typ 1-diabetes? (1p)

2014VT Vilket läkemedel är förstahandsval vad gäller farmakologisk behandling av typ 2-diabetes?

2014VT Detta är kontraindikerat för njursjuka på grund av ökad risk för en allvarlig biverkan. Vilken? Ett ord räcker. (1p)

2014VT Vad heter den fysiologiska process som är kraftigt uppreglerad i typ 2-diabetiker och som hämmas av preparatet? (1p)

2014VT Hur stor procent av Sveriges befolkning är diabetiker? Hur stor andel av dessa har typ 1-diabetes? (1p)

2013HT 2014VT Vad har glukagonfrisättning för effekt på blodglukosnivåerna? (1p)

2013VT Beskriv lokalanestetikas verkningsmekanism och varför det är viktigt att lokalanestetika kan existera i både laddad och oladdad form. (4p)

2013HT 2014VT Redogör för hur lokalanestetika tar sig in i nervceller och hur de där förhindrar generation av aktionspotentialen. Vilken betydelse laddade och oladdade läkemedelsmolekyler har för processen för ingå. Rita gärna. (3p)

2014VT Vad menas med "balanserad anestesi", och vad finns det fö rtvå huvudsakliga fördelar med det? (1,5p)

Nämn (enbart) tre fördelar med tillsats av en vasokonstriktor i ett lokalanestetikum. (1,5p)

2012HT Nämn två fördelar med att använda adrenalin som tillsats vid lokalanestesi och förklara kortfattat varför. (3p)

2012HT 2013VT Beskriv definitionen på MAC och hur förhållandet är mellan en anestesigas MAC-värde och dess fettlöslighet. (4p)

2012HT Var i kroppen bryts lokalanestetika av ester- respektive amidtyp ned? (2p)

2013VT Redogör för varför protonpumpshämmaren omeprazol klassificeras som en prodrog. (4p)

2012HT 2013VT Det antipsykotiska läkemedlet clozapin har både agonistisk och antagonistisk effekt på salivsekretionen. Hur förklaras fenomenet? (4p)

2013HT Salivkörtelns acinära celler är försedda med autonoma receptorer. (6p)
 * Ange dessa inklusive subtyp.
 * Namnge en sjukdom och dess läkemedelsbehandling som har den biverkan att respektive receptor (ochh subtyp) blockeras i salivkörteln.

====Antikonception

2012HT 2014VT Kombinationspreparat innehåller två olika hormoner. Vilka? (2p)

Dessa preparat finns i tre olika beredningsformer. Ange dessa. (2p)

Beskriv verkningsmekanismen för dessa preparat. (2p)

2012HT 2013HT Ange tre olika menopausbesvär, samt en sjukdom som kan motverkas med HRT. Vilken är anledningen till att både estrogen och gestagen ofta ingår i dessa preparat? (8p)

2012HT Vad är skillnaden mellan hormonell behandling vid menopaus och SERM (selective estrogen receptor modulators)? (1,5)

2014VT Ange ett läkemedel som orskar förlängd blödningstid. Berätta kort verkningsmekanismen relaterad till trombocytfunktionen i kärlsystemet? (3p)

2012HT 2013HT Beskriv Warfarins verkningsmekanism? (3p)

2012HT 2014VT Farmakologisk behandling av benign postata hyperplasi (BPH) medför muntorrhet. Ange läkemedel/läkemedelskategori och tänkbara mekanismer. (4p)

2012HT Ge ett exempel på ett biologiskt läkemedel som används vid behandling av reumatoid artrit (RA) och beskriv kortfattat dess verkningsmekanism. (2p)

2013HT Vid reumatoid artrit (RA) används ofta metotrexat i kombination med biologiska läkemedel som TNF-alfa-hämmare. Beskriv hur dessa läkemedel verkar antiinflammatoriska. (4p)

2013VT Hur administreras biologiska läkemedel och varför? (2p)

2012HT 2013VT Glukokortikoder (t.ex. prednisolon) används vid en rad olika inflammatoriska tillstånd. Ange 2 viktiga biverkningar av glukokortikoider. (1p) Beskriv hur dessa biverkningar kan mildras. (1p)

2014VT Ge några exempel på inflammatoriska mediatorer som påverkas av glukokortikoider. Förklara också hur de påverkas. (4p)

2014HT 2014VT Ge 4 exempel på biverkningar av systemiskt administrerade glukokortikoider, och hur de kan mildras. (4p)

2012HT Du frågar en ny patient om han tar några mediciner och han berättar redigt att han står på Cordarone (amiodaron). - Hoppsan, tänker du och erinrar dig dina gamla farmakologikunskaper. Mot vilken typ av åkommor förskrives detta preparat? Egenskaper? Troliga verkningsmekanismer? Biverkningar att tänka på? (8p)

2012HT Du har av en mycket lustig slump haft tre patienter i rad som samtliga står på hyperlipidfarmaka. En berättar att han av sin doktor fårr rådet att ge akt på muskelvärk och symptom från njurarna. Den andre säger att han har fått skrovlig kliande hur på armar och ben samt varma, blossande kinder. Den siste klagar över jobbiga magbiverkningar (gaser, diarré, knip och svullnadskänsla m.m.) Vilka preparattyper är troligast i respektive fall? (3p)