TP3MO1+Demonstration+Block+C


 * Ingår i moment som tenteras! **


 * DEMONSTRATION – BLOCK C – RESPIRATIONSFYSIOLOGI – INGELA **

> > > > > > > >> >> Bröstkorgen rör sig uppåt och utåt vid inspiration Bröstkorgen rör sig nedåt och inåt vid expiration
 * **// Tidalvolymen (TV) //** – vanliga andetag. Den volym vi andas in och ut, utan aktivering av ytterligare muskulatur.
 * **// Inspiratorisk reservvolym (IRV) //** - den ytterligare inspirationsvolym vi kan få genom aktivering av inandningsmuskulatur.
 * **// Expiratorisk reservvolym (ERV) //** – den ytterligare expirationsvolym vi kan få genom aktivering av utandningsmuskulatur
 * **// Residualvolym (RV) //** – den volym som alltid ligger kvar i lungorna och som vi inte kan andas ut.
 * **// Vitalkapacitet (VC) //** – den totala volym vi kan andas in och ut. Alltså från toppen av IRV till botten av ERV.
 * **//Funktionell residualkapacitet (FRC) - //**den volym som ligger kvar i lungan när vår muskulatur är avslappnad. Inkluderar residualvolymen.
 * // Total lungkapacitet (TLC) //** – våra lungors totala volym, inklusive residualvolymen (RV). VC+RV.
 * Kan bestämmas genom att man andas in en gas med känd volym helium.
 * Den här gasen kommer späda ut sig i RV à kan räkna ut RV på det sättet.
 * Metoden kallas //heliumutspädningsvolymen//, och används för att räkna ut TLC.
 * I progressiva sjukdomar, ex ALS, där man blir sjukare och sjukare kan man då se hur långt gången sjukdomen är genom att mäta TLC.
 * o ALS kommer ex. påverka andningen och ge minskad VC och ökad RV.

Ökar man volymen på dead space (150+ ml) – dvs den volym som befinner sig i ledningszonen och som inte kan delta vid gasutbytet i alveolerna – kommer andetagen man tar att bli större. Detta sker för att vi ska kunna fylla våra lungor. Sker exempelvis vid snorkelanvändning.

Kan styras voluntärt – frivilligt – genom att man håller andan.
 * // Apné – andningsuppehåll. //**


 * // Centrala kemoreceptorer //** kommer att känna av P(CO2) i alveol/artärblod och förmedlas via pH i cerebrospinalvätskan, som stimulerar andningen via effekt på nervcellskärnor i hjärnstammen. Detta kommer vid långvarig apné leda till att man vill börja andas igen.
 * CO2 + H2O ßà H2CO3 ßà H+ + HCO3-
 * Denna jämvikt skjuts alltså till höger ( à ) vid ökad mängd CO2, vilket leder till en ökad mängd H+ och ett sänkt pH = acidos. Detta driver en ökad andning.
 * Vid hyperventilering följt av inspiration kan man minska P(CO2) i lungorna.
 * o Då kommer man kunna ha ett andningsuppehåll under en längre period, jämfört med vid vanlig inspiration.
 * o Detta beror på minskat P(CO2) och att centrala kemoreceptorer därför inte reagerar lika fort som vid vanlig inspiration.


 * // Perifera kemoreceptorer //** känner av ffa P(O2) i glomus caroticum, men i viss mån även pH.
 * Akut hypoxi – syrebrist – kommer inte driva någon ökad andning, då de perifera kemoreceptorerna inte reagerar på detta.
 * Kronisk hypoxi (> flera timmar) kommer leda till sensitisering av de perifera kemoreceptorerna à ökad andning.
 * o Sker exempelvis vid hög höjd där alveolärt P(O2) är lågt under en längre tid.
 * Upprepade episoder av hypoxi kan leda till ökad andning genom en ökad tidalvolym.
 * o Den här mekanismen kallas LTF = långtidsfacilitering.
 * o Förmedlas, precis som LTP, genom uppreglering av AMPA-receptorer.