TP4MO2+Endodonti+artiklar


 * Den vitala pulpan **


 * // Fried et al – Smärta i tandpulpan – ”low-threshold algoneurons”? //**

Normalt sett uppstår smärta när signaler genom tunna myeliniserade Aδ-fibrer eller omyeliniserade C-fibrer når hjärnan. Eftersom det finns ett stort antal av dessa fibrer i pulpan och för att stimulering av pulpan ffa leder till smärta anses Aδ-fibrer och C-fibrer även vara ansvariga för smärta i pulpan. Det finns också ett litet antal Aβ -fibrer som anses vara mekanoreceptorer med lågt tröskelvärde (low-threshold mechanoreceptors, LTMs) som genererar ”försmärta” (prepain) – den kittlande känslan man får när tandkronan stimuleras elektriskt.

Idag finns tre mekanismer som kan tänkas ligga bakom fenomenet med dentinets känslighet //(Instuderingsfrågor endodonti, 3. Dentinal pulp and pain, fråga 5//):
 * 1) // 1. // // Hydrodynamisk aktivering av A-fibrer //
 * 2) // 2. // // Direkt aktivering av nociceptorer när dentin stimuleras. //
 * 3) // 3. // // Odontoblasternas roll i smärtimpulsöverföring //
 * 4) // 4. // ** Low-threshold algoneurons ** //– den fjärde teorin som föreslås i studien.//

I linje med den forskning gjorts, tros den hydrodynamiska teorin vara den som bäst överensstämmer med faktiska omständigheter.

//Fried et// al föreslår att många dentala nerver i själva verket inte är nociceptorer utan mekanoreceptorer med lågt tröskelvärde (LTM). De flesta är troligen A-fibrer samt ett mindre antal C-fibrer. Receptorer som skickar information om beröring kan i pulpan också skicka information om smärta genom A-fibrer – sk low-threshold algoneurons. Teorin utesluter inte att hydrodynamikteorin samtidigt existerar.

Närvaron av LTMs stödjs om man använder sig av markörer som är specifika för LTM och som då färgar cellerna av den här typen i tandpulpan. När det finns central sensitisering kommer mekanoreceptorerna att kunna ge upphov till allodyni vid beröring, vilket ger ytterligare stöd. LTMs har dessutom neurotransmittorer som normalt sett används av nociceptiva C-fibrer, därför tror man att också LTMs kan inducera smärta.

LTMs svarar på mekaniska stimuli, men pga deras kopplingar till hjärnan och neurotransmittorer, aktiverar dem neuron i hjärnstammen som har med smärtupplevelse att göra och inducerar därmed smärta.

Dessa smärtinducerande LTMs kan kallas //low-threshold algoneurons// och har föreslagits vara en fjärde mekanism som kan tänkas ligga bakom fenomenet med dentinets känslighet.


 * // Michaelson et al – Är pulpit smärtsamt? //**

**//Syfte://** att bestämma huruvida inflammerade pulpor (pulpit) kan fortskrida till att bli nekrotiska utan smärta.

**//Metod://** 2200 framtänder i överkäken som genomgått endodontisk behandling samlades in. Tänder som visade på periapikala radioluscenser (=apikal parodontit) och som var nekrotiska analyserades utefter om patienten upplevt någon smärta i tanden.

**//Resultat://** ungefär 40 % av tänderna hade inte orsakat någon typ av smärta. Man kunde inte hitta någon statistiskt signifikant skillnad för ”smärtfri pulpit” mellan kön eller tandtyper. Däremot så hade patienter som var äldre än 53 smärtfri pulpit oftare än patienter som var yngre än 33 år.

**//Slutsats://** många tänder kan fortskrida till att bli nekrotiska utan att ge upphov till någon smärta.

Smärtfri pulpit kan vara vanligare hos äldre pga att pulpans storlek, och därmed dess innervation, minskar med åldern.

Det kan också vara som så att pulpiten varit mindre aggressiv och istället utvecklats under en längre tid, vilket långsamt gett upphov till nekros. Långsamma inflammationer kan därför innebära att pulpan anpassar sig och håller de inflammatoriska mediatorerna under en nivå som aktiverar nociceptorer. Därmed känner man ingen smärta. Kanske gallrar också nervsystemet bort viss nervaktivitet från pulpan.

Äldre patienter glömmer dessutom lättare bort huruvida man känt smärta eller inte tidigare.

**//Seminariet://** sådana här studier har inte så högt bevisvärde, då de är retrospektiva - man har tittat bak i tiden. Man har inte kunnat kontrollera faktorer och deltagare kan ha glömt bort smärta etc. I det här fallet skulle det vara bättre att använda sig av prospektiv forskning, så man kan kontrollera faktorer och följa patienter fram i tiden istället.


 * Den nekrotiska pulpan **


 * // Cotti et al – Kan en kronisk dental infektion vara orsaken till hjärtkärlsjukdomar? //**

Hjärtkärlsjukdomar har en komplex etiologi som bestäms av riskfaktorer, vilka i sin tur är kopplade till genetiskt arv och till miljömässiga faktorer (ex rökning). Låggradiga kroniska inflammationer kan spela en roll vid utveckling av ateroskleros, som är den vanligaste orsaken till hjärtkärlsjukdomar.

Dentala infektioner har associerats med hjärtkärlsjukdomar. Parodontala sjukdomar är kroniska infektioner av omkringliggande vävnad på tanden som kan leda till tandlossning (parodontit). Under senare år har det visats på en koppling mellan parodontala sjukdomar och hjärtkärlsjukdomar.

Apikal parodontit orsakas av ihållande karies som tillåter bakterier att färdas ner i rotkanalen. Oftast är det en kronisk infektion.

Ateroskleros är en multifaktoriell sjukdom som är den vanligaste orsaken till hjärtkärlsjukdomar. Det finns en stark genetisk koppling för utvecklandet av ateroskleros. Därutöver finns det flera andra riskfaktorer, såsom rökning, högt blodtryck, diabetes, fetma, ålder och kön. Många celltyper, däribland blodplättar, endotelceller, aktiverande monocyter och makrofager samt glatta muskelceller deltar vid bildningen av ett aterosklerotiskt plack (se Termin 3, Patologi).

Det finns två samband mellan inflammationer och hjärtkärlsjukdomar: > Etiologin för parodontala sjukdomar täcks inte här (se istället avsnittet Parodontologi). Etiologin för apikal parodontit kan du hitta i instuderingsfrågorna för endodonti.
 * 1) 1. Koppling mellan en kronisk låggradig inflammation/infektion och en långsam utveckling av ateroskleros.
 * 2) 2. Inflammatoriska svar vid akuta systemiska inflammationer och en tillfälligt ökad risk för olyckor som drabbar hjärtkärlsystemet.

Parodontala sjukdomar och apikal parodontit har vissa likheter. De har en liknande mikroflora (ofta Gram-negativa anaeroba bakterier) och båda leder till en ökad förekomst av cytokiner i kroppen.

Det finns tre olika sätt på vilka orala infektioner kan påverka systemiska sjukdomar såsom hjärtkärlsjukdomar (se även föreläsning): > >
 * 1) 1. Spridning av orala bakterier via blodbanan – bakteriemi.
 * 2) 2. Skador på organ pga cirkulerande toxiner.
 * 3) 3. Inflammationer i andra organ beroende på en immunreaktion orsakad av oral infektion.
 * // Samband mellan parodontala sjukdomar och hjärtkärlsjukdomar //**

Studier har visat att parodontala sjukdomar både kan bidra till att hjärtkärlsjukdomar uppkommer och att de även kan påverka utvecklingen av hjärtkärlsjukdomar. Kopplingen tros bero på inflammatoriska svar, som gör att individer blir mer känsliga för att utveckla både parodontala sjukdomar och ateroskleros. Därutöver kan parodontala sjukdomar inducera en ökning i antalet cytokiner, vilka agerar som en ”biologisk börda” och inducerar ateroskleros.

**//Samband mellan apikal parodontit och hjärtkärlsjukdomar//**

Vid kliniska ingrepp, såsom tandextraktioner och endodontisk behandling, kan det uppstå tillfällig bakteriemi pga närheten som mikrofloran i rotkanalen och den periapikala vävnaden har till blodkärl. Hos patienter som har vissa sjukdomar kan bakteriemin leda till bakteriell endokardit samt hjärt- och hjärninfarkt (stroke).

Idag är kopplingen mellan apikal parodontit och hjärtkärlsjukdomar okänd och kontroversiell. Det finns studier som visar på att det både finns och inte finns en koppling. Ytterligare forskning på området krävs för att komma fram till ett definitivt svar.


 * // Frisk et al – Kvalitén av rotfyllningar och periapikal status i rotfyllda tänder i Jönköping //**


 * // Syfte: //** att studera förändringar i kvalitén av rotfyllningar och periapikal status i slumpmässigt utvalda tänder från 20–70-åringar mellan 1973 och 2003.


 * // Metod: //** Data samlades in från 20–70-åringar mellan 1973 och 2003 från Jönköpingsstudien. Längden på rotfyllningarna mättes ner till 0,1mm marginal. Adekvata rotfyllningar ansågs vara utan laterala eller apikala luckor i sig, även rotfyllningar som slutade mitt i kanalen inkluderades. Periapikal status bedömdes efter ett index. Sambandet mellan kvalitén av rotfyllningar och periapikal status analyserades sedan.


 * // Resultat: //** adekvata rotfyllningar hade en signifikant lägre förekomst av apikal parodontit jämfört med icke-adekvata rotfyllningar (12% vs 23%).

Frekvensen av adekvata rotfyllningar ökade mellan 1973 (24%) och 2003 (36%). Däremot kunde man inte se någon liknande förbättring av den periapikala statusen på rotfyllda tänder (24% både 1973 och 2003).


 * // Slutsats: //** studien visar på att kvalitén av rotfyllningar har blivit bättre över åren, men utan en efterföljande förbättrad periapikal status. Kvalitén blev bättre, men resulterade inte i en minskad förekomst av apikal parodontit i rotfyllda tänder.

Det kan spela en roll att man idag (2003) rotfyller en större andel molarer än vad man gjorde tidigare (1973) och att det därmed påverkar resultatet för periapikal status. Ju fler tänder som rotfylls, ju fler fall av apikal parodontit kommer också att finnas.


 * // Ricucci et al – Biofilmer och apikal parodontit: en studie om förekomst och kopplingar till kliniska och histopatologiska fynd //**


 * // Syfte: //** Studien tittade på förekomsten av bakteriella biofilmer i obehandlade (primär AP) och behandlade rotkanaler (sekundär AP) som uppvisade apikal parodontit. Man tittade också på kopplingar mellan närvaron av biofilmer och kliniska symtom, radiografisk storlek och histopatologi för apikal parodontit.

**//Metod://** Vävnadsprov från 106 rötter med AP analyserades. Rötterna hade antingen extraherats eller blivit tillgängliga för analys efter apikal kirurgi.

**//Resultat://** Bakterier hittades i samtliga vävnadsprov, förutom ett. Intraradikulära biofilmer förekom i den apikala regionen hos 80% av rotkanalerna. Samtliga rotkanaler med väldigt stora lesioner (stora radioluscenta områden) hade intraradikulära biofilmer.

Biofilmer förekom väldigt ofta vid epitelklädda lesioner, såsom cystor, granulom och abscesser. Ingen koppling fanns mellan närvaron av biofilmer och kliniska symtom eller fistelbildning. Extraradikulära biofilmer hittades i väldigt få av vävnadsproven (6%).

**//Slutsats//:** fynden man gjorde överensstämmer med kriterier för sjukdomar som orsakas av biofilmer. Därför kan man säga att AP är en sjukdom som orsakas av biofilmer. Den morfologiska strukturen i biofilmerna varierade mellan individer, inget särskilt mönster kunde hittas. Biofilmer förekommer ofta vid långtgående patologiska processer, såsom stora lesioner och cystor.

Alla vävnadsprov som hade extraradikulära biofilmer gav också upphov till kliniska symtom för patienten. Tre av dem gav dessutom upphov till fistelbildning. Det här visar på att exraradikulära biofilmer förekommer oftare i symtomatiska tänder.