TP3MO1+Seminarium+Block+D+och+E


 * SEMINARIUM – BLOCK D (DIGESTIONSFYSIOLOGI) OCH E (NJURFYSIOLOGI) **


 * // Block D //**

**//Saltsyreproduktionen//** **//minskar//** då det på då den aktiva saltsyreproducerande parietalcellen finns en receptor som binder //acetylkolin (ACh) från vagusnerven//. //Kefal fas// //i magsäcken//inträffar när syn, lukt och smak utlöser stimulering av magsäcken genom vagus (ACh). ACh kan stimulera parietalcellerna direkt för saltsyresekretion men kan även aktivera G-cellerna i antrum och stimulera gastrinsekretion, som i sin tur stimulerar saltsyraproduktion från parietalcellerna. Den **//kefala fasen medierar också//** **//receptive relaxation av magsäcken via vagus//**. Det här innebär att fundus (övre delen i magsäcken) slappnar av, så man kan ta emot föda. Denna mekanism kommer att hämmas när vagusnerven delas, och magsäcken kommer då inte relaxera lika mycket vid fundus.
 * För några decennier sedan behandlades patienter med magsår med kirurgi som innebar att man delade vagus nerven innan den nådde magsäckens corpusdel. Målsättningen med behandlingen var att hämma saltsyreproduktionen. Vilka effekter fick ingreppet på patienternas saltsyreproduktion? På andra funktioner i magsäcken?**
 * //Gastriska fasen medierar adapiv relaxqation//** av magsäcken via en vagovagal reflex. Distension av magsäcken kommer då aktivera afferente och efferenta vagus som utlöser en relaxation av magsäckens muskulatur. Denna relaxation kommer hämmas.
 * //Intristic factor//**, som produceras av parietalceller, kan också minska i det långa loppet och leda till blodbrist.


 * En patient man som haft upprepade pankreatiter (inflammation i pankreas) riskerar att få sin pankreasfunktion kraftigt nedsatt. Vad händer hos en patient med en sådan nedsatt funktion?**


 * //a)//** **Hur påverkas nedbrytningsprocesserna i tunntarmen hos patienten?**

Minskad pankreasfunktion leder till att enzymer inte kommer frisättas i lika stor mängd och en försämrad nedbrytningsprocess i tunntarmen.


 * //b)//** **Hur påverkas patientens absorption av föda?**

Absorptionen blir sämre. Enzymer från pankreas kan inte utsöndras lika mycket: amylas kommer inte kunna bryta ned ex stärkelse, trypsin bryter inte ned proteiner, lipas spjälkar inte triglyceridmolekyler från fett.


 * //c)//** **Hur påverkas patientens tömning av magsäcken?**

Tömningen kommer //öka//. Detta beror på att magsäcken normalt sett kommer känna av fria fettsyror via den intestinala fasen, och då minska sin motorik och tömning. När pankreasfunktionen är utslagen kommer inte fett att kunna brytas ned till fria fettsyror, och magsäcken kommer därför tro att tömningen kan fortlöpa. Frånvaro av fria fettsyror à ökad tömning.

(Den här mekanismen övervinner det sura pH och hyperosmolariteten i duodenum som normalt sett skulle leda till minskad tömning)


 * //d)//** **Vilka symptom förväntar du dig att patienten kan uppvisa?**

Viktminskning pga sämre absorption. Diarré pga att den onedbrutna födan kommer dra till sig mycket vatten.


 * // Block E //**


 * På distriktsläkarcentralen upptäcker man att en patient har högt blodtryck. Vid efterföljande röntgenundersökning finner man att patienten har en förträngning på vänster njurartär.**
 * //a)//** **Hur är tryck- och flödesförhållandena i patientens vänstra glomeruli?**

En förträngning på vänster njurartär leder till att mindre blod kommer att kunna flöda in i de afferenta arteriolerna till glomeruli. Det här leder också till ett minskat tryck i glomeruli.


 * //b)//** **Vad händer med GFR i vänster njure?**

Eftersom det blir mindre volym blod tillgängligt att filtrera genom afferenta arterioler minskar GFR.


 * //c)//** **Hur kan röntgenfyndet förklara patientens höga blodtryck?**

Förträngningen leder till en ökad resistens i blodkärlen och ett högre tryck.


 * Patienten hade dessutom diabetes. Han klagar över att han ibland får kissa mycket, framför allt när han slarvat med att ta sitt insulin och detta trots att han inte druckit mycket. (För lite insulin medför att patientens blodsocker koncentration stiger över det normala). Vad är förklaringen till patientens besvär?**

Hos diabetiker finns ett försämrat transportmaximum (TM) för glukos - färre glukostransportörer. När detta överskrids förloras överskottet av ämnet med urinen à kissar mycket. I det här fallet kommer avsaknad av insulin leda till att blodsockerkoncentrationen (glukos) blir väldigt hög och att samtliga glukostransportörer då är upptagna. Allt glukos kommer alltså inte kunna reabsorberas i proximala tubuli. Den ökade glukoshalten drar till sig vatten och leder till en större volym urin.


 * Du dricker 1 liter vatten. Varför ökar urinproduktionen?**

Osmoreceptorer i hypofysen kommer känna av blodets osmolaritet – dvs koncentrationen av salt vi har i blodet. När vi dricker 1 liter vatten kommer osmolariteten att sjunka. Det leder till att mindre ADH frisätts à uttrycker inte några extra aquaporiner i samlingsrören (plockas t.om. bort AQP enligt seminarieledaren) à mindre vatten kommer reabsorberas från urinen till blodbanan i samlingsrören à urinproduktionen ökar.