Oral+mikrobiologi

Oral mikroflora
I munmiljön samverkar **saliv, bakterier och slemhinna** för att **upprätthålla en kroppsbarriär** och förhindra att sjukdomsalstrande mikroorganismer får fotfäste. En frisk normal oral mikroflora är viktig för värdens hälsa. Sammansättningen av den normala mikrofloran hos den vuxna individen uppvisar **stora interindividuella skillnader**. Totala antalet arter som anses tillhöra den normala orala mikrofloran, beräknas i dag uppgå till ungefär 750 stycken. Baserat på mikroskopiska studier beräknas att > 60 procent av den orala mikrofloran är icke-odlingsbar. Hos den friska individen har man påvisat mellan 34 och 72 arter i munhålan. (Tandläkartidningen årg 104 nr 14 2012).

Eftersom den **orala slemhinnan alltid innehåller mikroorganismer** är det nödvändigt att känna till vad som **förekommer normalt** när den är **frisk** för att kunna **tolka** de **mikrobiologiska förändringar** som sker vid infektioner i slemhinnan.


 * Saliven** innehåller hos en vuxen ca 10^8-10^9 bakterier per ml. Bakterierna i saliv är resultatet av att mikroorganismer kontinuerligt lossnar från munhålans ytor och de speglar förhållandet i hela munhålan.

Bakterier i munnen växer på vävnadsytor, framför allt på tandemalj och munslemhinna. De som förekommer i "fri form" (planktoniska) i saliven har en stark tendens att fastna på ytorna, som alltid är täckta med salivproteiner (pellikel). Bakterierna förses kontinuerligt med näringsämnen från saliven. De kan föröka sig på vävnadsytan genom att utvinna energi från till exempel salivens glykoproteiner. Resultatet blir en tät ansamling av bakterier inbäddade i en blandning av salivmolekyler och polysackarider, en så kallad mikrobiell biofilm, som bakterierna själva producerat.





**Kolonisationsresistens**
En viktig funktion hos den normala orala mikrofloran är kolonisationsresistens, det vill säga dess förmåga att förhindra eller försvåra för exogena och endogena opportunistiska mikroorganismer att kolonisera eller infektera munhålan. Kolonisationsresistensen består av flera komponenter, där normalflorans etablering, som utgör konkurrens om bindningsställen och näring, är en del. Vidare producerar flera av normalflorans streptokocker antibakteriella substanser såsom väteperoxid och bacteriociner.

Faktorer som påverkar den orala mikrofloran
En rad faktorer såsom hormoner, kost, ålder, hälsa lokalt i munhålan och systemiskt, läkemedel, muntorrhet, rökning och tandförlust tycks påverka sammansättningen av den normala orala mikrofloran. Dramatiska förändringar i normalflorans sammansättning kan sätta kolonisationsresistensen ur spel så att individen blir mer mottaglig för både infektion av sanna patogener och överväxt av opportunistiska organismer. Det är också vanligt att störningar uppkommer efter behandling med systemisk antibiotika.

Nischer och typer av bakterier
Olika bakterier trivs på olika ställen i munnen. De har olika nischer beroende bland annat på hur de binder till ytor och om de aeroba eller anaeroba. Exempelvis trivs anaeroba bakterier i tandköttsfickor.

Tillväxten av mikroorganismer sker framför allt på **tungryggen**. **Mellan tänderna** sker också en avsevärd tillväxt som **ökar vid förekomst av komplicerade dentala konstruktioner som kronor, broar, implantat och proteser.** Vid **inflammation i tandköttet (gingivit, parodontit)** sker också en **ökning av mängden bakterier i tandköttsfickorna**. Däremot sker endast en **begränsad tillväxt i saliven** och **bakteriefloran i saliven ska ses som en spegling av tillväxten i munhålan i stort**.

Normal flora i munhålan
Den **normala (residenta)** floran i munhålan domineras av //**alfa-streptokocker**// (**viridansstreptokocker**), //**Actinomyces**//, **//Neisseria//,** //**Haemophilus**//, //**Veillonella**//, //**anaeroba streptokocke**//r, //**Prevotella**// och **//fusobakterier//**.


 * Ett prov från //slemhinnan// bör alltid innehålla **alfa-streptokocker** (viridansstreptokocker) men även //**Neisseria**//- och **//Haemophilus-arter//**. Om **streptokocker inte förekommer** så är det antingen en indikation på ett för **knapphändigt** **taget prov** **eller** på att s**treptokockerna trängts undan av någon annan mikroorganism**, vilket är vanligt vid så kallade **opportunistiska infektioner**. Orala slemhinneinfektioner är ofta **opportunistiska i klassisk mening**, det vill säga de **uppträder vanligtvis hos patienter med pågående immunosupprimerande systemisk behandling** (till exempel vid __cancer__, __transplantationer__, __blodsjukdomar__ och __reumatoid artrit__).


 * Även **lokala faktorer kan verka** för infektioner som exempelvis __trauma,__ __mukositer__ och __andra sårbildninga__r, __hyperkeratoser__ och __atrofier,__ som alla kan komma att **sekundärt infekteras av opportunistiska mikroorganismer**.


 * Mikroorganismer som **//Candida spp.//** (vanligtvis **//C. albicans//**), //**Staphylococcus aureus**//, **//Enterococcus faecalis//** samt olika **gram-negativa aeroba stavar** (**//Enterobacter//,** //**Klebsiella**//, **//Pseudomonas//** med flera) är särskilt vanliga i dessa sammanhang. De ger ofta upphov till **symtom som inflammation, sveda och andra obehag.** __Svårläkta läppsprickor och munvinkelragader__ är ofta infekterade med **//C. albicans//** eller **//S. aureus//**.


 * En ökad **resistensutveckling** bland **//S. aureus//** (MRSA), **//enterokocker//** (**VRE**) samt **enterobakterier** (**ESBL**), främst hos //**Escherichia coli**// och //**Klebsiella pneumoniae**//, ger **ökad anledning till mikrobiologisk diagnostik** av bakteriella orala slemhinneinfektioner


 * Vid **ökad** **inflammationsgrad** __runt tänderna__ fås ett **större inslag av anaeroba arter,** **variationsrikedomen ökar** och bakterier som //**Porphyromonas**//, **//Campylobacter//**, **//spirocheter//** (**//Treponema//**) och **många andra** kan påvisas.



Parodontit
Kronisk och aggressiv parodontit är kliniska diagnoser som har likartad mikrobiologi och karakteriseras som polymikrobiella anaeroba infektioner. Vid parodontit/peri-implantit anses det föreligga en viss grad av specificitet vid förekomst av vissa bakterier. Bakterierna kan dock förekomma utan att parodontit föreligger, men i princip inte tvärtom. En lång rad bakteriearter är typiska för den bakteriella ekologin vid en parodontit. Majoriteten är gram-negativa och proteinspjälkande och utgör på ett sätt markörer för en ”sjuk” mikroflora. Variationen och mängden varierar avsevärt från fall till fall, men en dominerande förekomst av dessa är liktydigt med att icke friska förhållanden råder i tandköttsfickan

//**Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia**// och //**Treponema denticola**// kallas för **det röda komplexet** och förekommer ofta i samband med kronisk avancerad parodontit. Det **orangea komplexet** innehåller //**Prevotella intermedia**//, //**Parvimonas micra**//, //**Campylobacter rectus**// och //**Fusobacterium nucleatum.**// Andra bakterier som //**Porphyromonas endodontalis**//, //**Filifactor alocis**// och //**Prevotella tannerae**// förknippas också med parodontit.

//**Aggregatibacter actinomycetemcomitans**// (och ibland också Porphyromonas gingivalis) förekommer ofta hos unga med aggressiv parodontit. Diagnostik av //**A. actinomycetemcomitans**// i tidigt skede är avgörande för den kliniska diagnosen och behandlingen. Därför är det lämpligt med provtagning.

//**A. actinomycetemcomitans**// förekommer dock också hos vuxna individer och i kroniska parodontiter men anses spela en mer aktiv roll i parodontit på unga genom sin produktion av leukotoxin. Särskilt en variant av //**A. actinomycetemcomitans**//, den så kallade JP2-klonen som företrädesvis finns hos individer från västra Afrika, sammanfaller mycket påtagligt med parodontal nedbrytning. //**A. actinomycetemcomitans**// förekommer sällan i den dominerande floran och ställer därför **krav på en känsligare metodik**. Det är därför v**iktigt att sjukdomen upptäcks** i ett tidigt stadium (det vill säga **begynnande parodontal fästeförlust i tidiga tonåren**) och att behandling kan ges omedelbart. Diagnostik av //**A. actinomycetemcomitans**// i tidigt skede är **avgörande för den kliniska diagnosen och behandlingen**.